Edital de Seleção dos Novos Membros LIPANI 2018 - Turma 05

Estão abertas as incrições para seleção de novos membros da Liga Paraibana de Neurointensivismo.

O processo seletivo será constituído de duas etapas:
I - PRIMEIRA ETAPA: Prova objetiva de 20 questões de múltipla escolha, dia 11 de Abril de 2018 20hs no auditório do Hospital Estadual de Emergência e Trauma Senador Humberto Lucena. - 60% da nota final.

II - SEGUNDA ETAPA: Uma prova prática com questões pertinentes ao neurointensivismo, seguida de entrevista, dua 18 de Abril de 2018, 20hs no auditório do Hospital Estadual de Emergência e Trauma Senador Humberto Lucena - 40% da nota final.

As inscrições serão realizadas no período entre 12 de março à 6 de abril de 2018. O valor da inscrição corresponde à quantia de R$15,00 (quinze reais), cujo pagamento deverá ser realizado exclusivamente através de transferência bancária. O comprovante de pagamento deve ser enviado, juntamente com os dados do inscrito ( ver edital), para o e-mail lipanipb@gmail.com, dentro do prazo acima citado. Um e-mail confirmatório será enviado pela liga, oficializando a inscrição, no domingo após o envio do e-mail de inscrição.

É fundamental o interessado cumprir e atender os pré-requisitos descritos abaixo:

I – Estar devidamente matriculado no curso de graduação de medicina;
II – Ter o Currículo Lattes devidamente atualizado;
III – Ter concluído ou iniciado módulo/cadeira de “semiologia”, na graduação de mecidina;
IV – Ter concluído ou iniciado curso/módulo/cadeira de “técnicas cirúrgicas”;
V – Ter as quartas-feiras disponíveis para as atividades da liga, entre as 20h e 22h.

As principais informações estão no edital oficial:

EDITAL OFICIAL: EDITAL OFICIAL

MEDICAMENTOS NEUROPROTETORES

Neuroproteção é uma intervenção, não necessariamente farmacológica, visando o resgate da área de penumbra - definida como área de hipoperfusão, ainda viável, circunjacente à área de necrose. Algumas medidas neuroprotetoras envolvem posicionamento da cabeça, controle estrito da temperatura corpórea, glicemia, hemodinâmica, oxigenação, homeostasia interna e utilização de fármacos.

Fármacos utilizados com essa finalidade são chamados de medicamentos neuroprotetores. Nos últimos anos, dezenas de agentes farmacológicos demonstraram eficácia em modelos animais, porém sem resultados efetivos quando utilizados em estudos controlados em seres humanos. As principais razões para esse insucesso incluem: modelos animais não superponíveis com a realidade da complexidade dos fatores envolvidos na doença humana; utilização de escalas clínicas incapazes de refletir o volume da área de infarto; janela terapêutica tardia; número de pacientes insuficientes; resultados discrepantes entre diferentes espécies e centros, entre outras.

Alguns medicamentos já estão mais bem estabelecidos para uso com o objetivo neuroprotetor. O mais conhecido deles é o sulfato de magnésio, associado à diminuição do risco de paralisia cerebral em prematuros extremos. Ele vem sendo estudado também para uso em pacientes com acidente vascular cerebral (AVC) agudo, com resultados promissores em animais, mas ainda sem benefícios comprovados em humanos.

Agentes antioxidantes também vêm sendo estudados como neuroprotetores. Até o presente momento, é um desses agentes – a citicolina – o único que apresentou eficácia comprovada por meta-análise para o uso em AVC isquêmico, quando usado nas primeiras 24 horas em pacientes com quadros moderados e graves (NIHSS > 8).

Na hemorragia subaracnoidea causada por rompimento de aneurisma, o único agente com eficácia comprovada é a nimodipina, um inibidor de canais de cálcio. Em pacientes com AVC isquêmico, porém, este agente e os gangliosídeos não tiveram seus efeitos favoráveis inicialmente obtidos em animais confirmados nos estudos com humanos. A nimodipina apresentou resultados conflitantes, especialmente quando administrada em altas doses, sendo por vezes associada a desfechos desfavoráveis.

Ainda quanto ao AVC isquêmico, o fasudil, um inibidor da Rho kinase, apresentou eficácia num grande ensaio clínico, passando a ser aprovado para uso em alguns países, mas não nos Estados Unidos, por exemplo.

Imunorreguladores (como o enlimomab), inibidores dos receptores de glutamato, óxido nítrico e agonistas gabaérgicos (GABA agonistas/Ácido gama-aminobutírico), como o clometiazol, falharam em apresentar benefícios em estudos de grande magnitude conduzidos recentemente.

Inúmeros outros fármacos são estudados atualmente, mas a maioria em estudos pré-clínicos. Suas classes são as mais variadas e os resultados, em geral, são promissores. Como exemplo, temos estrógeno, óleo de copaíba, fitoterápicos (como Gingko-biloba), vitamina E em doses elevadas, selegelina (inibidor da MAO-B), topiramato e outras drogas antiepilépticas, buspirona, albumina, gliburida, ácido úrico, fingolimod, natalizumab, minociclina (uma tetraciclina), eritropoietina e muitos anestésicos.

O uso de medicamentos neuroprotetores é destacado principalmente nos strokes, como pôde ser notado. Mas há evidências de que pode ser valioso também em doenças degenerativas, da doença de Parkinson, no glaucoma e em muitas outras. Assim, cada vez mais tais medicamentos são estudados e ganham destaque, constituindo uma importante área de pesquisa e de tratamento em ascensão.

Referências:

    FREITAS, G. R. DE et al. Neuroproteção no acidente vascular celebral: opinião nacional. Arq Neuropsiquiatr, v. 63, n. 3b, p. 889–891, 2005.

KARSY, M. et al. Neuroprotective strategies and the underlying molecular basis of cerebrovascular stroke. v. 42, n. April, p. 1–15, 2017.

WEN, B. et al. NIH Public Access. October, v. 454, n. 1, p. 42–54, 2007.

FERREIRA, P. B.; SANTOS, Í. M. DE S.; DE FREITAS, R. M. Aspectos farmacológicos, efeitos anticonvulsivantes e neuroprotetores da buspirona. Revista de Ciencias Farmaceuticas Basica e Aplicada, v. 33, n. 2, p. 171–179, 2012.

MARIGO, F. A.; CRONEMBERGER, S.; CALIXTO, N. Neuroproteção: Situação atual no glaucoma. Arquivos Brasileiros de Oftalmologia, v. 64, n. 2, p. 167–171, 2001.

SANTOS CASTRO, J. Magnesium sulfate for fetal neuroprotection, a review\r\nSulfato de magnésio para neuroproteção fetal,\r\numa revisão da literatura. v. 8, n. 4, p. 391–397, 2014.

STANCEL, C. L. E. Estrógeno versus isquemia cerebral: hormônio feminino como agente neuroprotetor. Interactions, p. 57–60, 2005. 

Por: Bruna Lisboa do Vale

Acadêmica de Medicina

Membro da Lipani

ENTENDENDO A NEUROPROTEÇÃO

Conceitualmente, a neuroproteção é um conjunto de medidas que pode resultar no salvamento, recuperação ou regeneração do sistema nervoso, suas células, estrutura e função¹. Atuando em diversas vias celulares, as abordagens neuroprotetoras focam em: reduzir o stress oxidativo, combater a excitotoxicidade e a perda de fatores tróficos, melhorar a função mitocondrial, atacar a inflamação, inibir a apoptose celular, entre outras funções celulares².

Os estudos de terapias neuroprotetoras têm avançado e desenvolvido medidas de intervenção mais amplas. Historicamente, as abordagens tinham uma atuação neuronocêntrica, na qual os neurônios eram vistos como foco principal de estratégias neuroprotetoras. No entanto, com as novas evidências científicas, a literatura mostra a importância da abrangência terapêutica, incluindo células endoteliais, astrócitos, oligodendrócitos, micróglia e células precursoras ³.

As pesquisas envolvendo essas abordagens incluem principalmente, doenças cerebrais vasculares, doença de Parkinson, doenças neurodegenerativas e lesões traumáticas agudas. Nos processos isquêmicos, as medidas, não necessariamente farmacológicas, interferem diretamente nos mecanismos intracelulares com a finalidade de resgatar a área de penumbra⁴. No Parkinson, a literatura sugere que a ação neuroprotetora no início da doença pode prevenir ou atrasar o aparecimento de sintomas incapacitantes³, mas ainda não há evidências dos alvos de onde devem atuar esses mecanismos.

Na prática, as modalidades terapêuticas existentes para a neuroproteção incluem medidas que vão desde a manutenção da cabeceira elevada, posicionamento da cabeça, controles de temperatura, pressão intracraniana e perfusão cerebral, monitoramento de oxigenação, glicemia e hemoglobina, bem como uso de fármacos^5,6.

Assim, explorar o potencial da neuroproteção como uma estratégia de retardar a taxa de progressão de uma injúria, pode representar medidas fundamentais para a redução da morbimortalidade característica das lesões neurológicas.

REFERÊNCIAS:

1-VAJDA, Frank J. E.. Neuroprotection and neurodegenerative disease. Journal Of Clinical Neuroscience. Melbourne, p. 4-8. jan. 2002. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11749009>. Acesso em: 20 abr. 2017.

2- TAVARES, Luís Filipe Ferreira. Neuroproteção: Abordagem na Doença de Parkinson. 2015. 55 f. Dissertação (Mestrado) - Curso de Medicina, Universidade da Beira Interior, Neuroproteção: Abordagem na Doença de Parkinson, 2015.

3- LOANE, David J.; STOICA, Bogdan A.; FADEN, Alan I. Neuroprotection for traumatic brain injury. Handbook Of Clinical Neurology. p. 343-366. 2015. Disponível em: <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25702227>. Acesso em: 17 abr. 2017

4- FREITAS, Gabriel R. de et al. Neuroproteção no acidente vascular cerebral. Arq Neuropsiquiatr, São Paulo, p.889-891, jun. 2005. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/anp/v63n3b/a35v633b.pdf>. Acesso em: 18 abr. 2017.

5- ANDRADE, Almir Ferreira de et al. Neurotraumatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015.

6- NUNES, Rogean Rodrigues et al. Anestésicos, Precondicionamento e Proteção Cerebral. Revista Brasileira de Anestesiologia, Fortaleza, v. 1, n. 63, p.119-138, jun. 2012. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/rba/v63n1/v63n1a11.pdf>. Acesso em: 18 abr. 2017.

7- STOCCHETTI, Nino et al. Neuroprotection in acute brain injury: an up-to-date review. Critical Care. London, p. 186 abr. 2015. Disponível em: <https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4404577/>. Acesso em: 18 abr. 2017. 

Por: Rafaela Paulino

Acadêmica de Medicina

Membro da Lipani

COMO SE EXPLICA A DESCEREBRAÇÃO E A DECORTICAÇÃO?

Dentre as posturas patológicas causadas por danos cerebrais, temos a decorticação e a descerebração. Essas respostas motoras em pacientes com baixo nível de consciência são testadas através da aplicação de estímulos nociceptivos e da observação e registro da resposta motora apresentada pelo paciente.

Uma transecção completa do tronco encefálico entre os colículos superiores e inferiores permite que as vias do tronco funcionem independentemente das aferências de estruturas cerebrais superiores, esse efeito é chamado de descerebração mesencefálica inferior. Essa lesão interrompe toda aferência oriunda do córtex e do núcleo rubro, interrompendo os tractos motores rubro-espinal e cortico-espinal, ambas vias responsáveis pela flexão de músculos sendo que o tracto rubro-espinal está associado a flexão da parte proximal dos membros superiores. Os tractos responsáveis pela extensão dos músculos tais como os tractos vestibulo-espinal e reticulo-espinal permanecem intactos. A dominância da sinalização das vias sensoriais ascendentes para os neurônios da via reticulo-espinal excitatória leva a rigidez de descerebração, a qual é caracterizada pela hiperatividade dos músculos extensores nos 4 membros, podendo haver opistótono e oclusão da mandíbula.

Decorticação é a postura observada em casos de lesões ao nível ou acima do pedúnculo cerebral superior, típico de lesões diencefálicas ou cortical difusa grave. Quando o paciente mantém-se deitado, assume uma postura imóvel e muito rígida. Caso seja aplicado algum estímulo, pode haver uma exacerbação da postura, que é caracterizada pela adução, flexão do cotovelo, flexão do punho e dos dedos do membro superior, e hiperextensão, flexão plantar e rotação interna do membro inferior. Nessa condição, é afetado e interrompido o trato motor córtico-espinal, responsável pela flexão dos músculos. Já o trato rubro-espinal, responsável pela flexão dos músculos do membro superior, encontra-se íntegro apesar de ter perdido a conexão com vias ativadoras do córtex. A hiperexcitabilidade extensora nos membros inferiores devem-se a mesma alteração que ocorre após hemorragia ou trombose de cápsula interna.

REFERÊNCIAS:

RAFF H.; LEVITZKY M. FISIOLOGIA MÉDICA: Uma abordagem Integrada. 1.ed. São Paulo: AMGH Editora, 2012.

MAYER, V.N.K. POSTURAS PATOLÓGICAS NAS LESÕES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL. Disponível em: <http://www.lelaludens.com.br/documentos/POSTURAS/20PATOL/C3/93GICAS/20NAS/20LES/C3/95ES%20DO%20SISTEMA%20NERVOSO%20CENTRAL.pdf> Acesso em 31 Out. 2017. 

Por: Bruno Novais

Acadêmico de Medicina

Membro da Lipani

PADRÃO PUPILAR

Os músculos dilatadores e constritores da pupila são inervados por neurônios simpáticos e parassimpáticos, e disso depende o tamanho e a reatividade pupilar.

Figura 01. Fonte: https://www.google.com.br/search?q=lesoes+mesencefalicas+pupilas+medias&source=lnms&tbm

O sistema simpático estimula a contração dos músculos dilatadores da pupila, determinando midríase e o sistema parassimpático, a contração dos músculos constritores da pupila, levando a miose. Em repouso, há uma ação tônica contínua tanto do sistema simpático, quanto do parassimpático. Se houver comprometimento de uma das vias simpática ou parassimpática, o efeito no tamanho da pupila, miose ou midríase, dependerá da ação do sistema menos acometido ou intacto. Portanto, lesões em neurônios da via simpática levam a miose, e da via parassimpática, a midríase.

A via simpática pupilo-dilatadora tem origem no hipotálamo. Dessa forma, sabe-se que lesões hipotalâmicas podem produzir constrição pupilar ipsilateral, geralmente associado com ptose e anidrose (Sindrome de Horner).

Fonte: https://www.google.com.br/search?q=SINDROME+HORNER&dcr=0&source=

Figura 02. Síndrome de Horner: olho direito com miose ipsilateral e ptose.

Já lesões talâmicas podem levar a pupilas pequenas e reativas, chamadas pupilas diencefálicas. 

Figura 03: Pupilas diencefálicas.

Fonte: https://www.google.com.br/search?q=pupilas+diencefalicas&source=lnms&tbm=

A via parassimpática aferente inicia-se nas células preganglionares retinianas e segue através do nervo e trato optico até chegarem na região pré-tectal. A via eferente segue através do nervo óculo-motor a partir do núcleo de Edinger-Westphal, localizado no mesencéfalo, e vai inervar os músculos pupilo-constritores. O reflexo pupilar consiste na contração pupilar após estímulo luminoso, através da via parassimpática.

Lesões mesencefálicas podem produzir três tipos de alterações pupilares dependendo da localização. Lesões nas regiões tectais dorsais interrompem a reação pupilar à luz, levando a pupilas médias ou pouco dilatadas (5 a 6mm) e fixas.

Já lesões nucleares mesencefálicas comprometem tanto a via simpática quanto a parassimpática, levando a pupilas médio-fixas (4 a 5 mm), geralmente relacionadas a herniação transtentorial.  

Fonte: http://areadewernicke.blogspot.com.br/2015/03/reflexo-pupilar.html   

   Figura 04: pupilas médio- fixas.

Lesão do III nervo craniano (inerva músculo constritor da pupila, entre outros) bilateral levam a midríase paralítica, geralmente relacionada a herniação uncal.

Figura 05. Midríase.

Fonte: https://www.google.com.br/search?dcr=0&biw=1366&bih

Lesões no tegumento pontino interrompem as vias descendentes simpáticas (responsáveis pela midríase), levando a miose bilateral com preservação do reflexo pupilar a luz.

As drogas anticolinérgicas (antagonizam o efeito da acetilcolina), como atropina ou escopolamina, podem levar a dilatação pupilar. Isso se deve ao fato de a midríase ser efeito anticolinérgico.

Opiáceos, como heroína e morfina, podem levar a miose, semelhante a hemorragia pontina. 

REFERÊNCIAS

ANDRADE, Almir Ferreira de et al. Coma e outros estados de consciência. Revista de Medicina, São Paulo, v86, n. 3, p. 123-131, sep 2007. ISSN 1679-9836. Disponível em: http://www.revista.usp.br/revistadc/article/view/59185, Acesso em: 23 out. 2017. Doi: http://dx.doi.org/10.11606/issn.1679-9836.v86i3p123-131

GARCIA, Marcelo de Mattos; MARTINS, José Carlos Tadeu. Avaliação por imagem das lesões isoladas do III par craniano. Radiol Bras,  São Paulo ,  v. 38, n. 3, p. 219-223,  June  2005 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-39842005000300011&lng=en&nrm=iso>. Acesso em  23  Out.  2017.  http://dx.doi.org/10.1590/S0100-39842005000300011.

Por: Isabelle Gomes
Acadêmica de Medicina
Membro da Lipani

Frenologia: Primórdios dos conhecimentos topográficos cerebrais

A Frenologia surgiu a partir das observações do médico e anatomista alemão Franz Joseph Gall (Tiefenbronn, 1758 - Paris, 1828), e de seu colega Johann Gaspar Spurzheim, inferindo que distintas funções mentais são localizadas em diferentes partes do cérebro. No seu principal trabalho "A Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso em Geral, e do Cérebro em Particular" (Untersuchungen ueber die Anatomie des Nervensystems ueberhaupt, und des Gehirns insbesondere), Gall estabeleceu os princípios nos quais baseou sua doutrina.

No ano de 1793, Gall convenceu-se que havia descoberto regiões no córtex cerebral onde faculdades universais inatas estariam presentes. Ele assim os denominou “Orgãos”, um termo comumente utilizado para as áreas específicas do córtex, em Viena, local onde teve sua formação médica. Gall, então, começou a colecionar crânios humanos e de animais e moldes de cera de cérebros, a fim de estudar o desenvolvimento dos contornos cranianos com os comportamentos característicos associados a animais, deliquentes, indigentes e pacientes com problemas psiquiátricos.

Sua coleção de caveiras, bem como moldes de gesso e cabeças e crânios, tornou-se tão extensa, e sua energia em colecioná-los tão exagerada que ele se tornou uma celebridade local. Em 1802, a coleção consistia em 300 crânios humanos e 120 moldes de gesso.

A partir das análises anatômicas dos crânios por Gall, foram fundamentados os seguintes conceitos:
1. O cérebro é o órgão da mente.

2. A mente é composta por faculdades múltiplas, distintas e inatas.
3. Por serem distintos, cada faculdade deve ter uma localização ou "órgão" separado no cérebro.
4. O tamanho de um órgão, comparado a outros equivalentes, é uma medida de seu funcionamento.
5. A forma do cérebro é determinada pelo desenvolvimento dos vários órgãos.
6. À medida que o crânio toma a forma do cérebro, a superfície do crânio pode ser lida como um índice preciso de aptidões e tendências psicológicas.

Por isso, acreditava-se que, examinando a forma e a irregularidade de uma cabeça ou crânio, poderia descobrir o desenvolvimento dos "órgãos" cerebrais específicos responsáveis ​​por diferentes aptidões intelectuais e traços de caráter. Por exemplo, uma protuberância proeminente na testa, posição atribuída ao órgão da Benevolência, significava que o indivíduo tinha um órgão "bem desenvolvido" de Benevolência e, portanto, seria esperado que exibisse um comportamento benevolente.

Com suas idéias de localização, Gall foi a primeira pessoa a criar uma teoria da doença mental localizada. Para Gall, uma doença mental era uma doença cerebral. Além disso, Gall foi o primeiro a promover a distinção entre responsabilidade criminal e crime como resultado de defeitos somáticos.

Antes que seus trabalhos pudessem ser publicados, suas palestras foram banidas pelo imperador austríaco Franz II em dezembro de 1801. A igreja também considerou a teoria dele como contrária à religião pois era uma heresia acreditar que a mente, criada por Deus, tinha um local físico. Apesar de que muitos evangélicos devotos viram nos órgãos Veneração e Maravilha evidências e vestígios do Criador.

Sendo assim, Gall decide mudar-se para Berlim onde suas obras tornam-se mundialmente conhecidas e divulgadas. Utilizadas, posteriormente, neste mesmo país, como pretexto eugênico no período do terceiro Reich.

Ironicamente, apesar da maioria das premissas básicas da frenologia terem sido consideradas pseudociência, as leituras dos comportamentos e a sua relação com o crânio não foram. O princípio de que as funções específicas cerebrais estão localizadas em topografias determinadas é agora conhecimento comum demonstradas por técnicas modernas de imagem, como a ressonância magnética funcional (FMRI). Esta doutrina que possibilita a visualização precisa de uma determinada função quando ela está sendo realizada é chamada de localizacionismo cerebral.

Em 1861, já foi correlacionado por Broca o fenômeno clínico da afasia motora com o achado patológico de lesão específica da porção posterior do giro frontal inferior, constituindo base de estudos paleontológicos atuais dos crânios de hominídeos primitivos para determinar os formatos dos cérebros e a presença de um nó alargado na região de Broca provando assim a origem do uso de nossa linguagem verbal. Além disso, é também confirmado que as áreas do cérebro que são mais frequentemente utilizadas podem hipertrofiar-se, como por exemplo, o hipocampo direito dos taxistas de Londres. Esta é essencialmente a frenologia sob uma nova aparência.

Além de ser visto atualmente como o pioneiro em determinar localizações cerebrais específicas, Gall também fez muitas contribuições para a "ciência real", tais como a sua descoberta de que a matéria cinzenta do cérebro contem corpos celulares e a matéria branca fibras axonais.

Referências:
1- Simpson D. Phrenology and the neurosciences: contributions of F. J. Gall and J. G. Spurzheim. ANZ J Surg, 2005
2- Gall, F.J., & Spurzheim, J.G., Anatomie et physionomie du système nerveux en général et du cerveau en particulier . Premier volume. Anatomie et physiologie du système nerveux en général et anatomie du cerveau en particulier . Paris, F. Schoell, 1810
3- Sabbatini R. Frenologia: A história da localização cerebral, cerebromente.org.br/n01/frenolog/frenologia_port.htm

Por: Igor Rafael Miranda F. Santander
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

ESTADO VEGETATIVO, ESTADO DE MÍNIMA CONSCIÊNCIA E COMA: AFINAL, QUAL A DIFERENÇA?

        ESTADO VEGETATIVO, ESTADO DE MÍNIMA CONSCIÊNCIA E COMA: AFINAL, QUAL A DIFERENÇA?

         Uma equipe de pesquisadores franceses conseguiu provocar o aparente retorno de respostas conscientes em um paciente há 15 anos em estado vegetativo. Os resultados foram publicados na revista Current Biology na última semana (1), e mostram que a resposta veio após 1 mês de tratamento baseado na estimulação do nervo vago - um nervo relacionado não só com a diminuição da frequência cardíaca ou sentimento de letargia depois de um almoço mais calórico do que deveria, mas também com a modulação do estado de alerta central (para a nossa sorte e a dos pesquisadores). 

O paciente estudado, que não mantinha qualquer indício de consciência como a conhecemos, passou a mexer sua cabeça sob comandos e seguir objetos com seus olhos – o que marcou a saída do estado vegetativo para um “estado de mínima consciência”. Em uma época marcada pela dificuldade na melhora do prognóstico de estados prolongados de perda de consciência, a descoberta é um grande avanço científico, ainda que tenha sido testada em apenas um paciente. A partir desse estudo, podemos esperar que diversos outros grupos de pesquisadores testem a técnica, o que nos dirá se, futuramente, poderemos utilizá-la no âmbito médico prático. 

A notícia causou seu esperado alvoroço na comunidade científica, mas a confusão na comunidade leiga talvez tenha sido mais pungente. Afinal de contas, o que é “estado vegetativo” ou “estado de mínima consciência”? Qual a diferença entre essas situações e um coma? Para esclarecer tais questionamentos, trazemos no post desta semana uma breve explanação sobre tais conformações de consciência.

CONTEÚDO E NÍVEL DE CONSCIÊNCIA

Antes de falarmos sobre os estados de consciência, precisamos delimitar alguns conceitos básicos. Operacionalmente, a consciência é definida como “um estado de perfeito conhecimento de si próprio e do ambiente” (2), e pode ser dividida em dois componentes: conteúdo e nível. O primeiro se refere às capacidades cognitivas e afetivas que fazem de nós “humanos” - dentre elas a linguagem, a memória, a afetividade e a capacidade de se divertir vendo vídeos de animais fofos no YouTube. O segundo, por sua vez, abarca o grau de alerta comportamental de um indivíduo, que pode estar desde acordado e responsivo até comatoso e irresponsivo.

O entendimento desses conceitos está no cerne da diferenciação do coma de um estado vegetativo, como é explicado a seguir.

O QUE É “ESTADO VEGETATIVO”?

 É um estado em que há ausência de funções cognitivas superiores – ou seja, do conteúdo da consciência – com manutenção da capacidade de alerta e vigília (2). Ocorre por lesões extensas aos hemisférios cerebrais que poupam suficientemente o diencéfalo e o tronco encefálico para manter as funções autonômicas, reflexas e de ciclo sono-vigília – funções relacionadas ao nível da consciência (3).

 Um paciente em estado vegetativo pode abrir os olhos e manter um ciclo de sono, “acordar” frente à estímulos sonoros ou luminosos e até realizar reflexos complexos, como bocejar, mastigar e, eventualmente, vocalizar (2). Dispensável dizer que tais reações muitas vezes são erroneamente interpretadas como indícios de consciência cortical, especialmente pela família do paciente.

As respostas vistas pelos pesquisadores franceses não são esperadas dentro de estados vegetativos e denotam certo conhecimento do paciente sobre o ambiente, compatível com o chamado “estado de mínima consciência”. A reversão de um estado vegetativo que persiste por mais de 1 ano é extremamente rara, o que torna o caso apresentado pelos pesquisadores ainda mais peculiar.

O QUE É “ESTADO DE MÍNIMA CONSCIÊNCIA”?

Sucede estados vegetativos que cursam com alguma melhora. Nessa situação, há sinais, ainda que mínimos, de consciência (2). Os atos de mexer a cabeça sob comando e seguir um objeto com os olhos, como atestado pelos pesquisadores, servem como demonstrativos de certo conhecimento sobre si e sobre o ambiente (1).

 E O QUE É “COMA”?

No coma, temos o cessar geral da consciência, com alteração tanto de seu conteúdo como de seu nível. Advém de grande lesão encefálica que envolve os hemisférios de modo difuso e/ou o tronco encefálico, cursando com ausência de indícios de alerta e consciência sobre si e o ambiente. Em geral, é sucedido por um estado vegetativo, com retorno da capacidade de vigília (2). 

Para fins didáticos, resumimos abaixo os pontos principais apresentados sobre cada estado de consciência.

	Estado de Mínima Consciência	Estado Vegetativo	Coma
Lesão	Especialmente cortical	Especialmente cortical	Cortical difusa e/ou de tronco encefálico
Parte da Consciência atingida	Conteúdo	Conteúdo	Conteúdo e nível de consciência
Apresentação	Indícios de reconhecimento sobre si e acerca do ambiente	Vigília preservada, com possibilidade de abertura ocular e reflexos complexos (como bocejar e até vocalizar), mas sem sinais de consciência sobre si e sobre o meio.	Vigília e conteúdo da consciência estão ausentes, e o paciente não abre os olhos ou realiza reflexos mais complexos

            REFERÊNCIAS:

1.    Corazzol M, Lio G, Lefevre A, Deiana G, Tell L, André-Obadia N, et al. Restoring consciousness with vagus nerve stimulation. Curr Biol [Internet]. 2017;27(18):R994–6. Available from: http://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30964-8  

2.    Rabello GD. Coma e Estados Alterados de Consciência. In: Nitrini R, Bacheschi LA, editors. A Neurologia que Todo Médico Deve Saber. 2a . São Paulo: Atheneu; 2003.

3.     Maiese K. Vegetative State and Minimally Conscious State [Internet]. 2016 [cited 2017 Oct 2]. Available from: http://www.msdmanuals.com/professional/neurologic-disorders/comaand-impaired-consciousness/vegetative-state-and-minimally-consciousstate

Por: Sterphany Ohana

Acadêmico de Medicina

Membro da LIPANI