O edema cerebral está entre as principais causas de morbimortalidade em pacientes com lesão cerebral aguda. Como definição simplificada teremos um aumento do volume de água no conteúdo cerebral. A etiologia dessas lesões cerebrais são diversas e comumente incluem o Trauma Crânio Encefálico (TCE), Hemorragia subaracnóidea (HSA), Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi), Hemorragia intracerebral, entre outras.
O edema cerebral é o acúmulo de líquido intracerebral podendo ser localizado ou difuso. De acordo com os mecanismos fisiopatológicos Klatzo em 1994 classificou o edema cerebral em citotóxico e vasogênico. Em 2005 Fishman acrescentou o subtipo intersticial. A depender do momento e curso da doença os subtipos podem ser conjugados.
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| Imagem 1. Dr. Igor Klatzo |
O edema citotóxico é causado
principalmente por isquemia cerebral, com evolução que depende de minutos ou
horas podendo ser reversível, sendo caracterizado por uma lesão celular
primária que leva a disfunção da bomba Na+ ATP-dependente. Daí
existe um acúmulo do íon Na+ intracelular induzindo, consequentemente,
a entrada de água (do meio extra celular para o intracelular) para dentro da
célula. No início desse processo não ocorre edema cerebral pois o volume
cerebral não se modifica, pois, a água apenas mudou sua localização, no que
antes estava extracelular e agora intracelular.
Após um determinado tempo de evolução desse defeito de bomba Na+ ATP-dependente
teremos a quebra da BHE. A partir daí o sistema antes isolado inicia a ter
contribuição do conteúdo vascular, e inicia-se o processo de edema cerebral
propriamente dito. Como as células da glia estão em maior número quando
comparadas aos neurônios (20:1) e são mais suscetíveis a esse tipo de edema,
isso levará a um rápido acúmulo de água intracelular.
O motivo pelo qual as células da glia serem mais aptos a esse edema é
explicado pelo envolvimento delas com o clearence
de K+ e glutamato. Durante uma isquemia há o aumento de glutamato no
dialisado, provavelmente devido a diminuição da captação de glutamato pelas
células gliais, devido à insuficiência energética celular. O glutamato promove
a abertura de canais de Ca++ neuronais iniciando um afluxo
patológico de cálcio levando consequentemente ao dano celular. Reinstrup et al.
em 2000 relatou o valor normal de glutamato em pacientes sedados é de
aproximadamente 10 µM e um pouco mais elevado em pacientes não sedados.
Em relação ao tratamento podemos falar que os esteroides são
contraindicados para tratamento, diferentemente do manitol que pode ser uma
solução para tratamento.
O edema vasogênico é uma
lesão que afeta predominantemente a substância branca do cérebro pois é constituída
de bandas paralelas de fibras sem interconexões solidas. Por apresentar alta
densidade celular com muitas conexões intercelulares, a substancia cinzenta é
menos suscetível ao edema. É tipicamente induzido pelas condições como
hemorragias, infeções, convulsões, TCE, tumores, lesão por radiação e
encefalopatias hipertensiva. É um edema que necessita de horas a dias para ser
formado, e é considerado um processo irreversível.
Esse tipo de edema está diretamente ligado a condições que rompem a BHE
devido ao aumento da permeabilidade vascular e consequente a fuga de
componentes do plasma. A quebra da BHE promove o extravasamento do plasma e de
seu conteúdo proteico, que é altamente osmótico. Esse extravasamento obedece à equação
de Starling, relacionando as diferenças de pressão hidráulica e osmótica dos
diferentes compartimentos. Esse tipo de edema também ocorre tardiamente
em condições isquêmicas, como discutido anteriormente.
Em relação ao tratamento deste subtipo de edema pode-se falar que
os efeitos de esteroides e manitol são eficazes.
O edema intersticial (Hidrocefálico)
que se manifesta
como hidrocefalia aguda ou crônica é uma consequência da deficiência de
absorção que leva o aumento do líquido cefalorraquidiano (LCR). Estálocalizado
no fluxo transependimário de LCR e edema intersticial na substancia branca
periventricular, na hidrocefalia. Neste caso o fluido extracelular estará
aumentado. Alguns autores costumam classificar o edema intersticial como
subtipo especializado do vasogênico.
A forma de tratamento neste caso já é questionável em relação ao
manitol e ineficaz quando se fala dos esteroides.
Clinicamente, qualquer
subtipo de edema cerebral pode causar hipertensão intracraniana e agravar os
sinais e sintomas da doença básica.
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Imagem 2. Quando há edema o cérebro aumenta de volume e é comprimido contra a
superfície interna da calota craniana, que é lisa.
Isto leva a aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos, que são o melhor meio
para diagnosticar edema cerebral na macroscopia. |
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Imagem 3. O intenso edema, acompanhado por hemorragia
subaracnóidea, foi causado por trauma de crânio. Unicamp. |
Em geral, como aspecto
macroscópico do cérebro com edema teremos como principal critério
diagnóstico A convexidade dos hemisférios cerebrais que estará aplanada por
compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos
giros e apagamento dos sulcos. Outros fatores que podemos observar são: aumento
de peso e de volume; hérnias de um ou mais tipos; ao corte, aumento de volume
de um ou ambos hemisférios; ventrículos reduzidos de volume (caso não seja do
subtipo intersticial). O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco
do normal, mas pode haver borramento do limite entre ambas. Em edemas de longa
duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca
pode ficar acinzentada ou esverdeada.
No aspecto
microscópico analisaremos distintamente as substâncias branca e cinzenta.
Iniciando com o edema da substância branca teremos a presença de uma textura
mais frouxa do tecido, podendo-se às vezes individualizar axônios. Se a duração
do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e
proliferação de astrócitos (gliose). No edema da substância cinzenta
visualizaremos aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo, espaços vazios
perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos prolongamentos
astrocitários, (só visível em microscopia eletrônica).
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Imagem 4. TC de Crânio - Visualiza-se o apagamento dos sulcos e
giros e também do ventrículo lateral direito. |
Referência
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Anatomia Patológica - UNICAMP
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