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sábado, 10 de maio de 2014

Unidade Hounsfield: Principais Variações

A tomografia computadorizada (TC) foi inventada no início da década de 70, pelo engenheiro inglês Hounsfield, juntamente com o físico norte-americano Comark, lhes valeu o prêmio Nobel de Medicina de 1979.

A imagem da TC compõe-se unitariamente pelo pixel, cada um dos quais apresenta um número que traduz a densidade tecidual ou o seu poder de atenuação da radiação. Tais números, conhecidos como unidade Hounsfield (HU), variam de –1000 (densidade do ar) a +1000 (densidade da cortical óssea), passando pelo zero (densidade da água). Na escala Hounsfield, considera-se que a água apresenta uma densidade neutra na imagem tomográfica. Deste modo, os tecidos de maior densidade são decodificados com um número positivo pelo tomógrafo e chamados hiperdensos, enquanto os tecidos com densidade inferior à água recebem um número negativo e são denominados hipodensos. A densidade da medula óssea varia de -20 a -40, devido à grande quantidade de tecido adiposo. Na presença de um tumor na região, aumentam a densidade tecidual e o valor numérico da escala. Um cisto apresenta um número próximo a zero, já que o fluido cístico compõe-se preponderantemente por água.


Verificamos a HU nas varias regiões do crânio em TC dos pacientes do trauma de João Pessoa-PB.

Imagem 1: HU do sangue

Imagem 2: HU do osso

Imagem 3: HU do edema vasogênico

Imagem 4: HU do tecido cerebral normal

Imagem 5: HU do seio maxilar

Imagem 6: HU do LCR
Referência:


Por: Ronan Vieira
Acadêmico do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI

terça-feira, 6 de maio de 2014

Evento vascular cerebelar hemorrágico: Conduta

As doenças que acometem o território vertebrobasilar, responsável pela porção posterior  da vascularização do encéfalo, costumam apresentar piores evolução e prognóstico quando comparadas àquelas que acometem o território carotídeo, anterior. Entretanto, por apresentarem menor frequência de acontecimento (10% das hemorragias parenquimatosas não traumáticas), há uma menor quantidade de estudos quanto a sua conduta.
Clinicamente, o paciente vítima de evento hemorrágico atravessa três fases: uma inicial, com sintomas inespecíficos como cefaleia e tontura e específicos, relacionados à região acometida (cerebelovestibular); no estágio intermediário, o paciente apresenta-se confuso e pode apresentar hipertensão intracraniana (HIC); já no estágio tardio, de compressão do tronco cerebral, há alterações cardiovasculares e evolução para coma. O tempo decorrido entre os estágios depende do volume da lesão, da velocidade com que se expande e do grau de compressão do IV ventrículo. Para diagnóstico por imagem, a tomografia sem contraste é o método de escolha.

Imagem 1: Tomografia
            Quanto ao tratamento, deve-se monitorar o paciente hemodinamicamente e acompanhar  seu nível de consciência, tendo em vista que estes são parâmetros indicadores de evolução da lesão. Tomografias seriadas também devem ser realizadas, sendo o intervalo entre elas de julgamento do médico assistente.
            Os casos cirúrgicos são reservados para hematomas com:
    > 4 cm em seu maior comprimento (à tomografia);
    Compressão do tronco cerebral e/ou cisterna quadrigeminal
    Rebaixamento do nível de consciência
    Hidrocefalia
            A técnica mais utilizada para abordagem de evacuação cirúrgica do hematoma é a craniotomia suboccipital, podendo ser mediana ou paramediana, preferencialmente com o paciente em decúbito ventral. O acompanhamento clínico está reservado apenas para pequenos hematomas, pacientes alertas e tomografia sem sinais de compressão.

            O nível de consciência é, entre todos, o fator mais importante no momento da definição da conduta e no estabelecimento do prognóstico, a longo prazo. Este, geralmente apresenta deterioração entre o segundo e o quarto dias pós-icto.
Imagem 2: Hemorragia Cerebelares


REFERÊNCIA

Por: Breno Guedes
Acadêmico do Sétimo Período de Medicina
Membro da LIPANI

Pneumocrânio

Pneumocrânio pode ser definido como uma coleção de ar intracraniana. A maioria dos casos está associada a trauma (75% dos casos) ou a iatrogenias. Infecções por microorganismos produtores de gás, mococeles, cistos neuroentéricos congênitos e defeitos durais são outras possíveis causas.
Em decorrência à sua localização, os principais sintomas ocorrem em consequência da hipertensão intracraniana, caracterizando cefaleia, convulsão, diminuição do nível de consciência, náusea, vômito, tontura e hemiparesia. A duração e intensidade dos sintomas estão relacionados diretamente com a quantidade de ar intracraniano. O tratamento clínico para esses casos se baseia na administração de Oxigênio. Isto é importante pois a hiperoxigenação cerebral atua como mecanismo facilitador da difusão da coleção aérea e resolução do quadro,  que acontece em poucos dias. O tratamento com Câmara Hiperbárica também pode ser considerado.
Imagem: Tomografia (Pneumocrânio)
  

REFERÊNCIAS

Por: Leomar Maia
Acadêmico do Sétimo Período de Medicina
Tesoureiro da LIPANI

terça-feira, 22 de abril de 2014

Trombose de Seio Venoso Cerebral: Importância Clínica

A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença cerebrovascular pouco difundida, com quadro clínico variado, e por vezes subdiagnosticada. Acomete o sistema de drenagem sanguíneo do encéfalo, as veias cerebrais e os seios venosos e, apesar de não se apresentar como uma das principais doenças cerebrovasculares em freqüência (0,5%), é uma das mais importantes causas de AVC em homens e mulheres jovens, visto que ⅓ dos pacientes apresentam hemorragia intracerebral. A TVC acomete principalmente o seio sagital superior em 72% a 92% dos casos, havendo também progressão da trombose de um sistema venoso para outro(s), levando à estase venosa e edema cerebral vasogênico.
As causas de TVC são semelhantes às da Trombose das Veias Profundas da perna, entre as quais se destacam a gravidez e o puerpério, medicamentos (anticoncepcionais orais, danazol), síndrome antifosfolípide primária, trombofilias hereditárias (deficiências de proteínas C e S, de antitrombina III, fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina) e infecções para-meníngeas.
A cefaléia, difusa ou localizada, é o sintoma mais freqüente na TVC (70% a 91%). Geralmente é intensa e pode se acompanhar de déficit focal (34% a 79%), papiledema (50%), diplopia, convulsões e alterações da consciência, estas em 26% a 63%. Na maioria dos casos há aumento da pressão intracraniana. Os sintomas podem progredir em 48 horas em 28% a 54% dos casos, mas em 25% a 30% há evolução em período superior a 30 dias.
O diagnóstico da TVC pode ser suspeitado com a tomografia de crânio contrastada, porém o método de escolha para a avaliação é a ressonância magnética (RM) de crânio com angioressonância venosa, pois permite a visualização dos trombos venosos. O método padrão ouro ainda é a angiografia cerebral digital que só deve ser solicitada na suspeita de falso-negativo após RM. Conforme a evolução, pode ser necessário o uso de corticóides (cefaléia, piora clínica) e de anticonvulsivantes.
Preconiza-se o tratamento anticoagulante com heparina endovenosa, seguida de anticoagulação oral com varfarina por seis meses ou mais, dependendo da etiologia. O prognóstico pós-tratamento é relativamente favorável, com seqüelas graves em torno de 14% e mortalidade de 6% a 15%.



REFERÊNCIA

1. BOUSSER, MG. RUSSEL, RR. CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS. LONDON W.B. SAUNDERS, 1997.
2. COUTINHO, J. DE BRUIJN SF. ANTICOAGULATION FOR CEREBRAL VENOUS SINUS THROMBOSIS. 2011
3. UNICAMP - ANATPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/TANEUVENOSA.HTML
4. UNICAMP - RADPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/RADINFHEMOR1.HTML

Por: Breno Guedes
Acadêmico do Sétimo período de Medicina
Membro da LIPANI

Edema Vasogênico

O edema vasogênico é o extravasamento de liquido das artérias cerebrais para o espaço intestinal devido a vários mecanismo, principalmente pela "quebra" da Barreira Hematoencefálica (BH). 
As barreiras encefálicas podem ser conceituadas como sendo dispositivos que impedem ou dificultam a passagem de substâncias do sangue para o tecido nervoso (barreira hematoencefálica), do sangue para o liquor (barreira hemoliquórica), ou do liquor para o tecido nervoso (barreira líquorencefálica). Em última análise, são dispositivos que dificultam a troca de substâncias entre o tecido nervoso e os diversos compartimentos de líquido do sistema nervoso central².  Vários processos patológicos, como certas infecções e traumatismos, podem levar a uma "ruptura" da barreira levando ao edema vasogênico.
Outro mecanismo é pela ação do Fator de crescimento vascular endotelial (VEGF), que pode ser expresso por vários tipos de tumores cerebrais, principalmente os gliomas. 
O VEGF foi originalmente descrito como o fator de permeabilidade vascular e funciona como um regulador da angiogénese e da permeabilidade vascular. Ele se liga às células endoteliais através de interação com os receptores de alta afinidade de tirosina-quinase Flt- 1 ( VEGFR - 1 ) e Flk-1/KDR ( VEGFR2 ) . Estes receptores são expressos predominantemente em células endoteliais. O VEGF tem efeitos como: aumentar a  permeabilidade vascular mil vezes mais potente que a histamina; provavelmente, tem efeitos diretos sobre a junção apertada endoteliais; induz a formação de edema através da síntese e liberação de óxido nítrico, um ativador de GMP cíclico caminhos dependentes; pode fosforila ocludinas (prejudicando sua função)  como consequência da abertura de junções apertadas; e induz fenestrações do endotélio, aumentando a permeabilidade capilar¹.
Além de VEGF, outras substâncias vasoativas libertados pelo tumor ou pelo tecido peritumoral lesionado, podem contribuir para a formação de edema cerebral. Metabolitos de ácido araquidônico pode ser importante a este respeito: os níveis elevados de leucotrieno C4 (produzido através da via da lipoxigenase) são encontrados em glioblastoma multiforme, bem como no tecido circundante edematosa. Mais importante, a concentração de leucotrieno C4 correlaciona-se significativamente com a quantidade de edema cerebral. Outro aspecto interessante é a observação de que o grau de infiltração de macrófagos peritumoral está relacionado com a quantidade de edema. Isto levou à sugestão de que os produtos de secreção dos macrófagos iria contribuir para a formação de edema. A lista de outras substâncias potencialmente vasogênicos que podem promover o desenvolvimento de edema cerebral é longa, incluindo a serotonina, tromboxanos e fator ativador de plaquetas¹.
Portanto o edema vasogênico ocorre pelo aumento da permeabilidade de capilar cerebral e desequilíbrio no gradientes pressóricos dos vasos cerebrais, fazendo com quer extravase líquidos para o interstício cerebral.
Figura: Edema Vasogênico gerado por Glioblastoma
Fonte: LIPANI

REFERENCIAS

1 KAAL, Evert C.A.; VECHT, Charles J.; The management of brain edema in brain tumors; Current Opinion in Oncology; Netherlands: V. 16, P. 593–600, 2004. Disponível em: http://pzwvl.be/upload/fckeditor/file/de%20mantel/literatu ur/kaal.pdf. Acessado em: 21 de abril de 2014;

2 MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia Funcional. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1993.

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI

sábado, 12 de abril de 2014

Cefaleia Sentinela: Um Sinal de Alerta

A Cefaleia é a mais importante queixa neurológica em todo mundo. É possível classifica-la em primária ou secundária, sendo esta, causada por alguma doença orgânica do próprio sistema nervoso ou por outra patologia sistêmica. Dessa maneira, uma das mais importantes origens de cefaleias secundárias é a Hemorragia Subaracnóidea (HSA) espontânea, a qual corresponde à terceira causa mais frequente de Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC). 
A principal causa da HSA é a ruptura de aneurisma intracraniano. Este evento é bastante alarmante, uma vez que cerca de 12% dos pacientes morrem antes de receberem qualquer assistência médica, 40% dos pacientes internados morrem após um mês do evento, e mais de 30% dos que sobrevivem permanecem com déficit neurológico. A taxa de mortalidade gira em torno de 25% a 30% para o primeiro episódio de HSA e de 60% no segundo. O risco de ressangramento é maior nas primeiras 24 horas após o evento, permanecendo alto durante todo o primeiro mês. 
Quando há ruptura do saco aneurismático, observa-se a instalação clínica da HSA, que é caracterizada, principalmente, pela cefaleia súbita, explosiva e holocraniana. Além disso, o quadro pode vir acompanhado de náuseas, vômitos, rigidez de nuca, alteração da consciência e presença de sinais meningorradiculares. 
A literatura traz a informação que entre 9.5 % a 42% dos pacientes que sofreram um evento de HSA, apresentaram uma cefaleia algum tempo antes da cefaleia característica da HSA. Essa é a chamada Cefaleia Sentinela, que se caracteriza por ser de menor intensidade e duração que a cefaleia clássica da HSA,  de caráter súbito e não experimentada anteriormente. Pode ser causada por um pequeno sangramento aneurismático ou pela própria distensão causada pelo aneurisma, que, por sua vez, pode provocar sintomatologia específica, a depender da estrutura acometida.
Dessa forma, dada a alta morbimortalidade da HSA, principalmente após um ressangramento, fica clara a grande importância clínica da Cefaleia Sentinela como subsídio de diagnóstico precoce do aneurisma intracerebral, sendo possível a realização de uma melhor conduta terapêutica para esses pacientes.

Figura 1: Tomografia de Crânio com presença de HSA
Referências 
ASANO, Amdore Guescel C. et al. Cefaleia Sentinela: Sinal de alerta da hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma intracraniano, maio de 2008. Disponível em: http://www.sbcefaleia.com/associados/index.php?option=com_mtree&task=att_download&link_id=13&cf_id=24. Acesso em: 24 mar. 2014.

Dr. Drauzio. Aneurismas. Disponível em: http://drauziovarella.com.br/hipertensao/aneurismas/. Acesso em: 24 mar. 2014.

Por: Leomar Maia
Acadêmico do sétimo período de medicina
Tesoureiro da LIPANI

quarta-feira, 19 de março de 2014

Lesões traumáticas da Medula Espinhal (LTME)

As LTME são com frequências agudas e inesperadas, causando danos irreversíveis e alterando dramaticamente o curso da vida de um indivíduo.
A Lesão Medular (LM) é uma condição de insuficiência parcial ou total do funcionamento da medula espinhal, decorrente da interrupção dos tratos nervosos motor e sensorial desse órgão, podendo levar a alterações nas funções motoras e déficits sensitivos, superficial e profundo nos segmentos corporais localizados abaixo do nível da lesão, além de alterações viscerais, autonômicas, disfunções vasomotoras, esfincterianas, sexuais e tróficas.
As estatísticas mundiais indicam que de 30 a 40 pessoas a cada 1 milhão de habitantes são acometidas pela lesão medular, por ano. De acordo com National Spinal Cord Injury Statistical Center, há aproximadamente 10.000 novos casos de lesão medular a cada ano nos Estados Unidos. (CEREZETTI, 2012).  No Brasil, o rápido e desordenado crescimento urbano, sobretudo nos grandes centros, bem como o aumento da violência urbana, contribuíram para o aumento da lesão medular. Esse aumento se deve principalmente às lesões traumáticas (80%) provocadas por ferimentos com arma de fogo, acidentes de trânsito, mergulhos e quedas. Dentre as causas não traumáticas (20%), destacam-se os tumores, doenças infecciosas, vasculares e degenerativas (CEREZETTI, 2012 apud AACD, 2002).

DIAGNÓSTICO
Avaliação neurológica e Classificação da lesão:
O exame neurológico deve ser realizado segundo protocolo da ASIA (American Spinal Injury Association) onde examinamos a força motora, sensibilidade (28 dermátomos) e reflexos.
A escala ASIA vai classificar a lesão medular em (Figura 1):
A. Completa: Nenhuma função motora ou sensitiva preservadas no segmento sacrais inferiores (S4 e S5);
B. Incompleta sensitiva: Somente a função sensitiva preservada nos segmentos sacrais inferiores;
C. Incompleta: função motora preservada abaixo do nível neurológico, e a maioria dos músculos chaves tem força inferior a 3;
D. Incompleta: função motora preservada abaixo do nível neurológico, e a maioria dos músculos chaves tem força maior ou igual a 3;
E. Função motora e sensitiva normal.
     
Figura 1: Escala ASIA
EXAMES COMPLEMENTARES:
Para determinar o nível ósseo de lesão, iniciamos a investigação com radiografia ântero-posterior e perfil da coluna. Sempre que possível o paciente deve ser submetido a tomografia computadorizada (Figura 2 e 3) para melhor avaliar e classificar a lesão óssea. Tal exame é fundamental nas fraturas cervicais altas e nas fraturas da transição cervicotorácica que geralmente não são bem avaliadas pelas radiografias simples.
O exame de Ressonância Magnética (RM) é indicada nos caso em que constatamos discrepância entre o exame neurológico e os exames de radiografia e tomografia;  nos casos em que o paciente apresenta déficit progressivo; casos de fratura luxação cervical que não podem ser tratados inicialmente com halo craniano, ou que não apresentam redução de luxação cervical com este método e que terão de ser submetidos à redução cirúrgica desta luxação(neste último caso, a ressonância será importante para a indicação da via de acesso cirúrgico); e se houver a suspeita de instabilidade ligamentar da coluna.
Figura 2: Nível da lesão
Figura 3: Lesão, TC


TRATAMENTO DE URGÊNCIA
Todo paciente politraumatizado é considerado como suspeito de lesão medular. Este paciente desde o local do acidente deve ser imobilizado com colar cervical, ser mobilizado em bloco, posicionado em prancha rígida e ser transferido para o pronto socorro (seguir o ATLS).
Chegando ao hospital, ele deve ser movimentado em bloco na maca, ou seja rodado lateralmente (decúbito lateral), mantendo-se a cabeça e a região cervical apoiadas e protegidas, para o exame da coluna torácica e lombar. É mandatório neste momento a remoção da prancha rígida, pelo grave risco de formação de úlceras por pressão. O colar cervical deve ser mantido e preferencialmente removido por médico ortopedista, neurocirurgião ou traumatologista, com experiência em lesões da coluna.
No atendimento inicial, cuidados especiais devem ser tomados quando for necessária a intubação orotraqueal, que idealmente deve ser realizada com auxílio de broncoscopia e com a menor movimentação da coluna cervical, principalmente não realizando a hiperextensão.
Após os primeiros cuidados e estando o paciente adequadamente ventilado e hemodinamicamente estável, serão realizados os exames radiográficos da região supostamente comprometida.   
As fraturas cervicais e as fraturas/luxações cervicais são preferencialmente tratadas no início com halo craniano. Salientamos que tal prática só pode ser indicada em paciente consciente, cooperativo e sem fratura de crânio.
Em casos de fratura sem luxação, deve-se iniciar a tração no halo com 5kg para imobilização até o tratamento cirúrgico. Já nos casos de fratura-luxação, tenta-se a redução incruenta da luxação aumentando sucessivamente o peso da tração e monitorando a frequência cardíaca e respiratória, pressão arterial, nistagmo e nível de consciência. Monitora-se ainda o status neurológico do paciente e a redução da luxação através de radiografia em perfil. Quando bem-sucedida a redução, deve-se retirar o peso sobressalente deixando apenas 5kg e mantendo a tração até a cirurgia.
Quando a tentativa de redução falha, o paciente deve ser encaminhado para RM ou opta-se pela via anterior cervical para remover o disco cervical antes da redução que pode ser realizada via anterior ou por via combinada (anterior mais posterior).
As fraturas toracolombares são inicialmente tratadas com repouso no leito e mudança em bloco de decúbito até o tratamento cirúrgico definitivo.

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Estando o paciente estável clinicamente, deve-se realizar o tratamento cirúrgico definitivo das fraturas o mais breve possível.
Nos casos de fratura cervical indica-se a via de acesso dependendo do tipo de lesão classificada pelo Sistema AO. Opta-se pela via anterior nos caso de lesão discal, de falha de tentativa de redução com halo e nos casos do tipo A com falha de coluna de sustentação anterior. Nestes casos, opta-se pela corpectomia e/ou discectomia e estabilização com enxerto de ilíaco ou cage associado a placa cervical.
Opta-se pela via posterior quando a lesão é predominantemente posterior, como nos casos de luxação e sempre que não houver lesão discal associada ou quando a redução com halo craniano foi efetiva. Utiliza-se o método de fixação com parafusos pediculares ou de massa lateral, preferencialmente. Vias combinadas são empregadas nas lesões mais graves, geralmente nas do tipo C da AO.
Nos casos de fratura tóracolombar, emprega-se o método de redução indireta por ligamento taxia e fixação com parafusos pediculares por via posterior. Associa-se a descompressão nos casos de fratura da lâmina que eventualmente apresentem lesões durais que precisem de reparo.
Indica-se a via anterior nos casos do tipo A com retropulsão de fragmento ósseo para dentro do canal, na vigência de déficit incompleto, ou nos casos que evoluem com déficit progressivo mesmo depois da via posterior.

REFERENCIA
CEREZETTI, C.R.N.; NUNES, G.R.; CORDEIRO, D.R.C.L.; TEDESCO, S.. Lesão Medular Traumática e estratégias de enfrentamento: revisão crítica. Rev. O Mundo da Saúde, São Paulo - 2012;36(2):318-326. Disponível em: http://www.saocamilo-sp.br/pdf/mundo_saude/93/art07.pdf. Acessado em: 18 de março de 2014;

Venturini DA, Decésaro NM, Marcon SS. Alterações e expectativas vivenciadas pelos indivíduos com lesão raquimedular e suas famílias. Rev Esc Enferm USP. 2007;41(4):589-96. Disponível em: https://gupea.ub.gu.se/bitstream/2077/684/1/Valtonen%20K%20-%20Ramber%C3%A4ttelse.pdf. Acessado em: 18 de março de 2014.

MERRITT; Tratado de Neurologia.editoria de Lewis p. Rowland. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Diretrizes de Atenção à Pessoa com Lesão Medular. Brasilia: 2013Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diretrizes_atencao_pessoa_lesao_medular.pdf. Acessado em: 18 de março de 2014.

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI

segunda-feira, 17 de março de 2014

Avaliação do Paciente em Estado de Coma

O Estado de Coma representa uma grave manifestação clínica compreendida como uma condição na qual o indivíduo não demostra conhecimento de si próprio e do ambiente, caracterizada pela ausência ou extrema diminuição do nível de alerta comportamental, permanecendo não responsivo aos estímulos internos e externos, com os olhos fechados, e que decorre de:
a) Lesão anatômica ou funcional da formação reticular mesencefálica;
b) Disfunção bilateral dos hemisférios cerebrais;
c) Lesões associadas dessas duas estruturas;


A avaliação neurológica para o estado de coma inclui cinco itens:
1-Nível de consciência;
2-Pupilas e fundo de olho;
3-Ritmo respiratório;
4-Movimentação ocular extrínseca;
5-Padrão de resposta motora.


1. O nível da consciência é analisado através de escalas a partir das quais é obtido um escore do paciente, favorecendo assim a classificação do mesmo quanto ao seu prognóstico e em relação ao uso de medidas intervencionistas. Algumas escalas tomam maior destaque na prática médica, dentre elas: Escala de Coma de Glasgow; Escala de Coma de Jouvet e Escala de Coma de Four. O uso mais simples e frequente se refere à de Glasgow, sendo que a sua maior dificuldade é na diferenciação entre a retirada inespecífica e o padrão flexor. A vantagem da de Jouvet em relação à de Glasgow é que ela permite certa correlação anatômica (alteração da perceptividade = disfunção cortical e alteração da reatividade = disfunção da formação reticular ativadora ascendente ponto-mesencefálica). Sua grande desvantagem, porém, é que tem mais difícil aplicabilidade, o que dificulta o seu uso. Já em relação à de Four, ao contrário da de Glasgow, ela permite a avaliação dos reflexos do tronco encefálico, fundamentais na localização do coma.



2. Quanto às pupilas e ao fundo de olho: O exame de fundo de olho pode mostrar a presença de hemorragias, edema de papila, retinopatia hipertensiva e diabética, que podem auxiliar a chegada ao diagnóstico etiológico. Porém, é absolutamente contra-indicada a dilatação da pupila e dos reflexos pupilares, já estes que nos definem frequentemente o agravamento do estado de coma.

3. A análise do ritmo respiratório, por sua vez, trata-se de um parâmetro com valor relativo porque, frequentemente o paciente em coma apresenta distúrbios pulmonares. Além disso, alterações do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico podem alterar muito o ritmo respiratório.  Por isso o uso do ritmo respiratório como parâmetro de localização de alterações neurológicas não é muito adequado.

4. Os movimentos oculares dependem da ação da musculatura extrínseca ocular, inervada pelos nervos cranianos oculomotor (III), troclear (IV) e abducente (VI). Esses movimentos são conjugados, devido a centros de integração situados no tronco encefálico, sobre os quais se projetam fibras de projeção de várias áreas do sistema nervoso. Assim, a análise da movimentação ocular extrínseca (MOE) pode nos indicar níveis de disfunção em vários pontos do mesmo.

5. O padrão da resposta motora nos permite sugerir, em determinados casos, a existência de patologias estruturais porque a via motora, a qual se estende do giro pré-central até a porção baixa do tronco (bulbo), onde decussa para o lado oposto a fim de atingir a medula cervical, é frequentemente afetada em lesões estruturais do sistema nervoso central.

Referências:
http://www.saude.ba.gov.br/direg/images/arquivos/protocolo.neurologia.pdf

NITRINI R & BACHESCHI A.  A Neurologia que todo Médico Deve Saber. São Paulo, Atheneu, 2004 

Por: Ana Quézia Peixinho Maia
Acadêmica do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI

domingo, 2 de fevereiro de 2014

OCLUSÕES DE VASOS ESPECÍFICOS (Artéria Cerebral Média I)


  • ANATOMIA
A artéria cerebral média dá origem às artérias lenticuloestriadas medial e lateral, que suprem a cápsula extrema, o claustro, o putâmen, a maior parte do globo pálido, parte da cabeça e todo o corpo do caudado e também as partes superiores dos braços anterior e posterior da cápsula interna. A divisão superior geralmente dá origem aos ramos orbitofrontal lateral, frontal ascendente, pré-central (pré-rolândico), central (rolândico) e parietal anterior, enquanto a divisão inferior compreende habitualmente os ramos polar temporal, temporoocipital e temporal anterior, médio e posterior. Os ramos parietal posterior e angular são mais variáveis em relação à sua origem da artéria cerebral média.






  • OCLUSÃO
Um enfarto da artéria cerebral média causa fraqueza contralateral, anestesia, hemianopsia homônima e, dependendo do hemisfério envolvido, distúrbio da linguagem ou alteração da percepção espacial. Se o tronco principal da artéria for obstruído, o infarto afeta a convexidade e estruturas cerebrais profundas, incluindo não apenas os córtex motores e sensitivos sobre a convexidade cerebral como também a alça principal da cápsula interna; a face, o braço e a perna são igualmente afetados por fraqueza e anestesia. Se o infarto poupar o diencéfalo após oclusão da divisão superior, a fraqueza e a anestesia são maiores na face e no braço que na perna. Quando o infarto se limita à região do ramo rolândico, essa fraqueza e anestesia podem ser os únicos sinais. Um pequeno infarto ou lacuna na capsula interna (por oclusão de um ramo lentículoestriado penetrante da artéria cerebral média proximal) pode causar uma síndrome de hemiparesia pura afetando a face, o braço e a perna, porém sem nenhum outro sintoma.

OBS: A angioressonância, método não invasivo, demonstra fluxo vascular arterial ou venoso (conforme os parâmetros utilizados), sem cateterização ou injeção de contraste. Ao contrário da angiografia digital, em que o contraste é injetado em um grande vaso (carótida interna, externa ou uma das Aa. vertebrais) e demonstra o território respectivo, na angiorressonância todos os vasos de alto fluxo são demonstrados simultaneamente (artérias na angiorressonância arterial, ou veias na angiorressonância venosa), dando boa idéia das interrelações anatômicas.
As imagens abaixo foram obtidas de cinco pessoas adultas, de ambos sexos, com angioressonância arterial normal, e são aqui usadas para estudar a anatomia das artérias cerebrais.  As imagens estão apresentadas segundo o plano de incidência - axial, coronal ou sagital.









FONTE:
http://info-radiologie.ch/pt/ressonancia-circulo-willis.php
http://www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=1&materia_id=417&materiaver=1
Tratado de Neurologia, MERRIT.

segunda-feira, 13 de janeiro de 2014

FRATURA DE AFUNDAMENTO CRANIANO

A fratura craniana é a ruptura de um osso do crânio. As fraturas estão presentes na maioria das tomografias de pacientes que sofreram lesões cerebrais. As fraturas cranianas podem lesionar artérias e veias, provocando sangramento nos espaços em torno do tecido cerebral. As fraturas podem romper as meninges – as camadas de tecido que revestem o cérebro. Caso isto aconteça, o líquido cefalorraquidiano, que circula entre o cérebro e as meninges, pode sair pelo nariz ou pelo ouvido.

A fratura craniana com afundamento de crânio é o fragmento ósseo fraturado afundado, comprimindo e lesionando o tecido cerebral adjacente. O fragmento ósseo também pode causar a laceração da dura-máter (membrana que envolve o cérebro) resultando no vazamento do líquido cefalorraquidiano.

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS:


  • Fratura de afundamento exposta maior que a espessura óssea, cirurgia;
  • Fratura de afundamento exposta sem evidência clínica e/ou radiográfica de lesão dural, ausência de hematoma, sem desenvolvimento > 1 cm, sem acometimento do seio frontal, sem deformidade significante e sem contaminação ferida poderá ser conduzida não cirurgicamente.



Referências: