Síndromes Pontinas

Síndrome de Millard-Gubler

Na síndrome de Millard-Gubler ocorre uma lesão na base da ponte, comprometendo o trato corticoespinal e as fibras do nervo abducente, resultando em um quadro de hemiplegia cruzada, paralisia facial periférica e lesão do nervo abducente ipsilaterais. A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado da lesão, impossibilitando o movimento de abdução do globo ocular do lado acometido, e o paciente passa a apresentar diplopia e estrabismo convergente, este por ação do reto medial não contrabalançada pelo reto lateral.

Síndrome de Foville (Síndrome de Raymond-Foville)

A síndrome de Foville caracteriza-se por paralisia facial periférica e paralisia do olhar conjugado horizontal (na direção da lesão) ipsilaterais e hemiparesia contralateral. Geralmente a lesão situa-se na região inferior da ponte e envolve o trato corticoespinal, causando hemiparesia contralateral, a formação reticular pontina paramediana (FRPP) e/ou o núcleo do nervo abducente, resultando em paralisia do olhar conjugado, além do núcleo ou fibras do nervo facial, levando a paralisia facial periférica.

Síndrome de Gellé

A síndrome de Gellé foi descrita em 1901, e consiste em surdez ipsilateral, vertigem, paralisia facial variável e hemiparesia contralateral. Nessa síndrome a lesão está situada na região ântero-lateral da parte inferior da ponte e envolve o nervo vestibulococlear (NC VIII) e fibras do trato corticoespinal, com comprometimento variável do nervo facial.

Figura 1: Hemorragia ao nível da ponte

REFERÊNCIAS:

1- MACHADO, A.; HAERTEL, L. M. Considerações Anatomoclínicas sobre a Medula e o Tronco Encefálico. Neuroanatomia Funcional. 3 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2014. p. 185-194 

2- AFIFI, A. K.; BERGMAN, R. A. Ponte: Correlatos clínicos. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. São Paulo: Editora Roca, 2007. p.133-139.

3- FILHO, M. B. L. et al. Acidente vascular de tronco encefálico. Arq Neupsiquiatr. v. 53, n. 01, p. 364-367, 1995. 

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Convidado da LIPANI

Quando devemos indicar uma Tomografia Computadorizada para crianças?

            Uma das mais comuns afecções durante a infância é o traumatismo crenioencefálico (TCE), seja devido a uma bolada, a uma queda da cama ou tantas outras causas de TCE nessa faixa etária.

            Diferentemente de adultos, que apresentam um quadro clínico mais linear após um TCE, a apresentação clínica de uma criança pode ser bastante variável. Para os adultos, conhecemos sinais que podem servir de alerta quanto à maior gravidade de alguns traumatismos. Os mesmos sinais, entretanto, podem não servir para os pacientes mais novos. É comum que crianças vomitem fisiológicamente após uma pancada, aparentem estar sonolentas ou ainda facilmente irritáveis, sendo necessários mais de um episódio daquele primeiro fator ou persistência dos demais.

            Portanto, para evitar dúvidas, preconizar e agilizar o atendimento a crianças vítimas de TCE, foi criado em 2010 o CATCH (Canadian Assessment of Tomography for Childhood Head), e deve ser utilizada para os traumatismos considerados leves (Glasgow 13-15), que são os maiores causadores de dúvidas.

            Regra CATCH:

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO - TCE LEVE
Glasgow entre 13 e 15
Trauma dentro das últimas 24h
Perda de consciência testemunhada
Amnésia definitiva
Desorientação testemunhada
Vômitos (> 1) ou irritabilidade persistente (para menores de 2 a.)

            A criança só é enquadrada para a Classificação de Risco se preencher todos os critérios acima. Caso contrário, a tomografia está descartada. Caso preencha todos acima, mas nenhum abaixo, a tomografia também não é necessária.

            Classificação de Risco:

ALTO RISCO
Glasgow < 15 após 2 horas do trauma
Suspeita de afundamento ou fratura de crânio
Cefaleia em piora
Irritabilidade ao exame

MÉDIO RISCO
Sinal(is) de fratura da base do crânio*
Grande céfalo-hematoma
Mecanismo perigoso**
Irritabilidade ao exame

*: Hemotímpano, sinal do guaxinim, otorreia ou rinorreia liquórica, sinal de Battle.

**: Acidente automobilístico, queda superior a 1m ou 5 degraus, queda de bicicleta sem capacete.

            Caso a criança se enquadre em pelo menos um dos itens acima (de risco) a tomografia está indicada e deve ser realizada logo.

            Em salas de emergência é de suma importância saber agir da forma correta o mais rapidamente possível. A regra CATCH apresenta como uma ótima ferramenta para esta finalidade.

REFERENCIAS

Osmond MH, et al. CATCH: a clinical decision rule for the use of computed tomography in children with minor head injury. CMAJ. 2010 Mar 9;182(4):341-8. Disponível em http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/20142371  acesso em 22 de janeiro de 2015.

Por: Breno Guedes
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Síndromes Mesencefálicas

Síndrome de Weber

Na síndrome de Weber temos uma lesão da base do pedúnculo cerebral, geralmente compromete o trato corticoespinal e fibras do nervo oculomotor, resultando em hemiplegia do lado oposto e paralisia ipsilateral do oculomotor. O paciente com lesão do nervo oculomotor apresenta ptose palpebral, diplopia, midríase e imposibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo e em direção medial, devido à paralisia dos músculos retos superior, inferior e medial, além de estrabismo divergente, por ação do músculo reto lateral não contrabalançada pelo reto medial.

Essa síndrome foi descrita pelo médico francês Adolph-Marie Gubler, cerca de quatro anos antes do médico teuto-inglês Sir Herman David Weber tê-la descrito, em 1863, e 17 anos antes do médico alemão Ernest Victor Von Leyden, descrever uma síndrome semelhante em 1875. Por isso, a síndrome de Weber é também descrita por alguns como síndrome de Weber-Gubler, paralisia de Leyden e síndrome de Leyden. Além de outros sinônimos como síndrome peduncular cerebral, hemiplegia alternante peduncular superior e síndrome do pedúnculo cerebral.

Figura 1: AVCh de mesencéfalo acometendo a base do pedúnculo cerebral direita. O paciente encontrava-se inconsciente, pupila direita midriática e com hemiplegia esquerda.

Síndrome de Benedikt

Na síndrome de Benedikt ocorre lesão no tegmento mesencefálico, comprometendo o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos medial, espinal e trigeminal. Os sinais e sintomas da lesão do nervo oculomotor estão descritos acima. A lesão dos lemniscos medial, espinal e trigeminal resultam em anestesia da metade (hemianestesia) contralateral do corpo, inclusive da cabeça (causada por lesão do lemnisco trigeminal). E por fim, a lesão do núcleo rubro que causa tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão.

Essa síndrome foi descrita inicialmente em 1889 pelo médico vienense Moritz Benedikt.

Síndrome de Perinaud

A síndrome de Perinaud também é conhecida como síndrome do aqueduto de Sylvius, síndrome mesencefálica dorsal e síndrome peneal. A lesão esta situada na área pré-tetal. Os pacientes com essa síndrome apresentam paralisia do olhar conjugado para cima, alterações pupilares (midríase e dissociação luz-perto), retração palpebral (sinal de Collier) e nistagno de refração convergência ao olhar para cima.

Essa síndrome foi descrita em 1883 por Parinaud, que não elucidou precisamente o local da lesão. A localização definitiva da lesão na área pré-tetal resultou de observações experimentais e em humanos feitas entre 1969 e 1974 por Bender, que criou o termo síndrome pré-tetal.

 REFERÊNCIAS:

1- MACHADO, A.; HAERTEL, L. M. Considerações Anatomoclínicas sobre a Medula e o Tronco Encefálico. Neuroanatomia Funcional. 3 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2014. p. 185-194 

2- AFIFI, A. K.; BERGMAN, R. A. Mesecéfalo: Correlatos clínicos. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. São Paulo: Editora Roca, 2007. p.163-167.

3- FILHO, M. B. L. et al. Acidente vascular de tronco encefálico. Arq Neupsiquiatr. v. 53, n. 01, p. 364-367, 1995.

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Convidado da LIPANI

Idade Avançada Seria um Motivo Para Não Operar um TCE?

Com a evolução da humanidade evidencia-se aumento progressivo de vítimas de traumas mecânicos, independente da causa, os quais determinam o crescimento das mortes ditas violentas. Dentre os traumas mecânicos, o traumatismo cranioencefálico (TCE) é o principal determinante de óbito e sequelas em politraumatizados, sendo por isso definido pela Organização Mundial de Saúde como um problema de saúde pública. Os desfechos clínicos dos pacientes com trauma cranioencefálico grave são variáveis e as previsões prognósticas são incertas. A disponibilidade de grandes bancos de dados, avanços estatísticos e a utilização de escalas de prognóstico tem facilitado o desenvolvimento de modelos de prognóstico de maior desempenho e generalização.

Hipotensão arterial, hipoxemia, pressão de perfusão cerebral diminuída, pressão intracraniana aumentada, hiperpirexia e idade acima de 40 anos são fatores relacionado a um mau prognóstico no atendimento inicial ao TCE. Sendo assim, pergunta-se: vale a pena operar um paciente idoso vítima de TCE que esteja em indicação cirúrgica?

Visto que a idade se torna um fator de mau prognóstico a partir de 40 anos e que existem diversos fatores além dos citados acima que aumentam a mortalidade no TCE como rebaixamento do nível de consciência e lesão axonal difusa, a idade não pode e não deve ser considerada um fator de exclusão para um procedimento cirúrgico. Considerando que pacientes a partir de 40 anos não fossem submetidos à cirurgia devido ao mau prognóstico, esperaríamos um aumento da mortalidade destes pacientes assim como a diminuição do número de cirurgias do centro de referência em TCE.

Por: Carolinne Queiroga
Acadêmica do sétimo período de Medicina
Vice-presidente da LIPANI

Considerações sobre Lesão Axonal Difusa (LAD) - Constante em Acidentes Automobilísticos

No dia 05 de Outubro o piloto da equipe Marussia, Jules Bianchi de 25 anos, se chocou a mais de 200 Km/h contra um trator no Grande Prêmio de F-1 de Suzuka no Japão. Mais uma vez acidente automobilístico nas provas de Fórmula 1 é motivo de danos cerebrais graves.

Jules Bianchi, 25 anos, momento do primeiro atendimento após o choque.

Jules Bianchi assim como, Ayrton Senna e Roland Ratzenberg tiveram a triste experiência de uma lesão cerebral em corridas de Fórmula 1.

Roland Ratzemberg, em treino classificatório de Ímola na Itália em 1994, se chocou contra um muro de concreto a 306 Km/h que ocasionou uma fratura de base de crânio. Na mesma prova o piloto Ayrton Senna se chocou contra muro a 210 Km/h, foi acometido por várias fraturas cranianas e por lesões intraparenquimatosas chamadas de Lesão Axonal Difusa (LAD). Os pilotos Ayrton Senna e Roland Ratzenberg sucumbiram aos ferimentos. O acidente do piloto Jules Bianchi resultou também em LAD, esse, continua em estado grave.

Ayrton Senna e o primeiro atendimento após o choque.

Roland Ratzenberg após choque.

Os traumas crânio encefálicos, principalmente aqueles acometidos por alta energia cinética (aceleração ou desaceleração), promovem lesão celulares difusas chamadas de Lesão Axonal Difusa.

Quando ocorre uma força abrupta a qual promove alta energia cinética no cérebro as camadas mais superficiais do encéfalo são desaceleradas antes das profundas causando compressão, tensão e cizalhamento. O resultado disso é a ruptura ou apenas disfunção transitória de axônios e vasos sanguíneos em várias regiões dos hemisférios cerebrais.

O quadro clínico de um paciente com LAD caracteriza-se pelo coma e seqüelas neurológicas variáveis. O quadro clínico é variável pois é dependente dos locais da LAD e do grau de transtorno sucedido nos axônios.

O exame físico que apresenta perda de consciência prolongada após o traumatismo e persistência de sintomas muitas vezes é resultado de LAD. Isso será confirmado com a tomografia computadorizada que se observa múltiplos pontos hemorrágicos, tipicamente na substância branca profunda, corpo caloso e em alguns casos o tronco cerebral.

Lesão Axonal Difusa apresentado em paciente vítima de TCE. Mashall II.

A escala de Marshall deve ser aplicada na TCC, isso pode prever o prognóstico do paciente.

O tratamento adequado da LAD deve ser realizado em UTI com constante controle da Hipertensão Intracraniana (HIC) e a monitoração da Pressão Intracraniana (PIC).

Protocolo de atendimento retirado do livro:
Manual de Iniciação em Neurocirurgia - Fernando Campos Gomes Pinto

Referências:

• Lesão Axonal Difusa, Hemorragia Ventricular - UNICAMP

• Manual de Iniciação em Neurocirurgia - Fernando Campos Gomes Pinto

• Banco de dados Folha de São Paulo - Acidente mata Ayrton Senna

• Decompressive Craniectomy in Diffuse Traumatic Brain Injury - D. James Cooper, M.D., Jeffrey V. Rosenfeld, M.D., Lynnette Murray.

• Mechanisms of brain injury. - The Journal of Emergency Medicine - Department of Neurosurgery, University of Pennsylvania, Philadelphia 19104.

• Traumatically induced axonal injury: pathogenesis and pathobiological implications.  - Journal Article, Review, Research Support, U.S. Gov't, P.H.S. - Department of Anatomy, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0709.

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quinto período de Medicina
Presidente da LIPANI

Correlacionando a História Natural dos Meningiomas com a Doutrina de Monro-Kellie

Meningiomas são os tumores benignos mais comuns do sistema nervoso central (SNC), correspondendo a cerca de 20% dos tumores cerebrais primários. Os meningiomas predominam no sexo feminino, numa proporção de 2:1. A taxa de incidência é de 6 casos por 100.000 habitantes por ano. Têm origem em células da aracnoide, raramente atingindo o parênquima cerebral. De uma maneira geral os meningiomas têm crescimento lento e são bastante volumosos em alguns casos no momento em que se institui o diagnóstico. Mais de 90% dos meningiomas são de localização supratentorial.

Soichi et al (2011) analisou a história natural dos meningiomas, com a maior amostra até então apresentada em um único estudo. O mesmo foi realizado com 244 pacientes portadores de 273 meningiomas, conduzidos conservadoramente entre 2003 e 2008, com um follow-up de pelo menos 1 ano, com uma média de 3,8 anos. Aproximadamente 40% dos tumores exibiram crescimento significante com um follow-up de 4 anos de duração e 74% dos tumores apresentaram aumento de seu volume, sendo esta a variável mais sensível para avaliar o crescimento dos meningiomas. O outro método utilizado foi o crescimento linear do tumor.

A base de implantação deste meningioma situa-se na pequena asa D do esfenóide e porção adjacente do processo orbitário do osso frontal, que forma o teto da órbita. Nestes locais há proliferação óssea secundária à invasão tumoral. Uma lingueta do giro parahipocampal D insinua-se na cisterna pontocerebelar, constituindo uma hérnia de úncus. Há desvio do tronco cerebral, levando a aumento da cisterna deste lado.

A doutrina de Monro-Kellie estabelece que o encéfalo reside em um conteúdo inelástico, o crânio, e que o volume intracraniano deve permanecer constante (80% encéfalo, 10% líquor, 10% sangue). O aumento de um compartimento, ou seja, encéfalo, líquor, sangue ou outros, deve(m) ser compensado(s) pela diminuição de outro compartimento ou haverá aumento da pressão intracraniana (PIC). Os mecanismos compensatórios são os seguintes:

-Deslocamento de líquor do compartimento intracraniano para o compartimento intratecal;

-Deslocamento de sangue venoso para as veias jugulares;

-Deslocamento de tecido cerebral.

A doutrina de Monro-Kellie é plausível para o entendimento da hipertensão intracraniana (HIC), e a HIC é causada quando há aumento de um compartimento e os mecanismos compensatórios não são suficientes para impedir um aumento da PIC. O aumento de água no crânio é responsável pela formação do edema cerebral, de sangue, inchaço, de líquor, hidrocefalia, já a presença de lesão expansiva cerebral, constitui um componente extra, que a depender do seu volume e velocidade de instalação, entre outros fatores, ocasionará aumento da PIC de menor ou maior grau, por esgotamento dos mecanismos de compensação. Pode ainda haver associação entre esses diversos componentes.

Os meningiomas são lesões expansivas, que embora de crescimento lento, podem atingir grandes volumes e perturbar os mecanismos de compensação propostos pela doutrina de Monro-Kellie.

Referências:

1- SOICHI, O.Y.A., KIM, S.H., SADE, B., LEE, J.H. The natural history of

intracranial meningiomas. J Neurosurg, Ohio, v. 114, p. 1250-1256, maio

2011.

 2- MIZUMOTO, N., TANGO, H. K., PAGNOCCA, M. L. Efeitos da hipertensão

arterial induzida sobre a complacência e pressão de perfusão encefálica em

hipertensão intracraniana experimental: comparação entre lesão encefálica

criogênica e balão subdural. Rev Bras Anestesiol, São Paulo, v. 55, n. 03, p.

289-307, maio-junh. 2005.

3- PATRIOTA, G. C. Doutrina de Monto-Kellie. Blog Neurointensivismo.

4- Site didático de Anatomia Patológica, Neuropatologia e Neuroimagem.

Meningioma, 2014. Disponível em:

<http://anatpat.unicamp.br/rpgmeningiomat6.4.html>. Acesso em: 02 de dez.2014.

Por: Thiago Sipriano

Acadêmico do sétimo período de Medicina

Convidado

Síndrome de Grisel: Diagnóstico, Sintomas e Tratamento

A fixação rotatória de C1/C2 foi descrita primeiramente em 1830 por Bell em um caso de ulceração da faringe. Exatamente cem anos depois, em 1930, Grisel descreveu associação entre fixação rotatória C1/C2 e histórico de infecção de vias aéreas superiores recente (Associação chamada SÍNDROME DE GRISEL).

O diagnóstico de Síndrome de Grisel é feito a partir da faixa etária do paciente (pois acomete na maioria dos casos crianças) e uma história de clínica compatível (histórico de infecção de vias aéreas superiores ou afecção inflamatória de cabeça e pescoço)

Os sintomas presentes dessa síndrome são perda de mobilidade cervical e dor. No exame clínico a cabeça do paciente estará inclinada para um dos lados associado à rotação contralateral (atentar para o diagnóstico diferencial de torcicolo).

A Síndrome de Grisel também pode ser chamada de “torcicolo paradoxal” motivo desse nome é pelo músculo esternocleidomastoideo se apresentar relaxado no lado em que a cabeça encontra-se inclinada e tensão no lado oposto.

Sinal mais importante seria o desvio do processo espinhoso de C2 para o mesmo lado da cabeça (sinal de Sudek). Para fechar o diagnóstico os exames de imagem devem ser realizados.

A classificação de Fielding e Hawkins deve ser utilizada para escolha do tratamento. Na maioria das vezes a Síndrome de Grisel é benigna. Para o tratamento, a depender do caso, pode-se iniciar com medicamentos, redução de danos cervical e imobilização da coluna. Em casos de falha no tratamento conservador, recorrências de subluxações e subluxações irredutíveis, pode ser necessário a intervenção cirúrgica.

Classificação FIELDING e HAWKINS - subluxação Rotatoria atlanto-occipital

Tipo I Desvio rotatorio Simples SEM anterior Desvio. Ligamento transverso Intacto . Odontoïde E o pivo.

Tipo II Desvio rotatório e anterior entre 3-5 mm. Ligamento transverso rompido e a faceta oposta age como o pivô

Tipo III Desvio rotatório e anterior maior 5mm com subluxação de ambas artic. atlantoaxiais. Lesão do lig transverso e facetas.

Tipo IV Subluxação posterior de ambas artic atlantoaxiais. Raro, descrito em A.R. em adultos.

Tipo V: (Levine e Edwards) luxação franca; extremamente rara.

Referências

Bell C. The nervous system of the human body, embracing papers to the Royal Society on the subject of nerves. London:Longman, Rees and Orme; 1830. p. 403.

Grisel P. Enucléation de l’atlas et torcicolis nasopharyngien. Presse Médicale 1930;38:50-3.

Alécio C. E. S. Barcelos, Gustavo C. Patriota. Nontraumatic Atlantoaxial Rotatory Subluxation:

Grisel Syndrome. Case Report and Literature Review. Global Spine J 2014; 04(03): 179-186.

Livro do neurocirurgião. Ed. G Samandouras. Oxford University Press, 2010.

Fielding JW, Hawkins RJ (1977) Atlanto-axial rotatory xation. (Fixed rotatory subluxation of the atlanto-axial joint). J Bone Joint Surg Am; 59:37–44.

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quinto período de Medicina
Presidente da LIPANI

Coagulopatia no paciente com TCE

As coagulopatias decorrentes de traumatismo cranioencefálico possuem causa multifatorial. Entre elas, o consumo, as disfunções ou diluição dos fatores de coagulação e plaquetas e o aumento da fibrinólise figuram entre os principais problemas. Os pacientes vitimas de TCE grave podem evoluir em um ciclo vicioso que compreende coagulopatia, hipotermia e acidose, geralmente referido como uma tríade letal. A prevalência dos afetados varia conforme uma série de fatores. A coagulopatia é mais comum em pacientes vitimas de traumas penetrantes, principalmente devido ao maior dano ao tecido cerebral e ao rompimento da barreira hematoencefálica.

Os mecanismos da ativação são pouco conhecidos, apesar da grande quantidade de pesquisas sobre este tema. Entretanto, a coagulopatia parece seguir uma via diferente da convencional que acontece após um trauma de membros ou de tronco, por exemplo, onde o choque hemorrágico, hemodiluição e hipotermia são os principais gatilhos. Geralmente a perda sangüínea não é tão grande a ponto de desencadear o choque e tampouco a ressuscitação volêmica é tamanha a ponto de causar hemodiluição e hipotermia, sinalizando que tais fatores não se relacionam diretamente à discrasia em paciente pós-TCE.

Craniotomia descompressiva em paciente vítima de ferimento penetrante por arma de fogo - foto: BG.

De acordo com dois estudos publicado em 2012 no Journal of Neurotrauma, o tecido cerebral é um forte fator ativador de plaquetas e de moléculas pró-coagulantes (liberação de fator tecidual expressado no parênquima), podendo levar à formação de microtrombos, coagulopatia consumptiva e coagulação intravascular disseminada. 20 a 35% dos pacientes desenvolveram coagulopatia após o trauma e parcela semelhante cursou com sinais ou sintomas 48 horas depois, fato relacionado à  piora do prognóstico.

A conclusão foi de que pacientes que desenvolvem este mal secundário ao trauma de crânio sem lesão extracraniana nos dias conseguintes apresentaram pior prognóstico, corroborando com o fato de que são pacientes que necessitam de contínua monitoração dos parâmetros hemostáticos, além de seguimento com tomografia computadorizada de crânio a evitar a doença em qualquer estágio da evolução do paciente vítima de trauma craniano isolado.

REFERÊNCIAS

1) Traumatic Brain Injury-Associated Coagulopathy. Jianning Zhang. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:2597–2605 (November 20, 2012)

2) Multicenter Evaluation of the Course of Coagulopathy in Patients with Isolated Traumatic Brain Injury: Relation to CT Characteristics and Outcome. Gaby Franschman. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:128–136 (January 1, 2012)

Postado originalmente em MedNuvem

Por Breno Guedes
Acadêmico do Oitavo Período de Medicina
Membro LIPANI

Fístula carótido-cavernosa: bases anatômicas e correlação clínica

    Por definição, as fístulas carótido-cavernosas (FCC) são comunicações espontâneas ou adquiridas entre artéria carótida interna (ACI) e o seio cavernoso (SC), gerando, com isso, um shunt com transmissão do fluxo e da pressão arterial para o seio cavernoso. Consequentemente, ocorre uma reversão do fluxo nas veias que drenam para o SC, como também aumento do fluxo sanguíneo nas suas vias de drenagem.

    Vamos relembrar um pouco da anatomia do seio cavernoso...

    O SC é um dos mais importantes seios da dura-máter localizado na porção central da base do crânio, situada lateralmente ao corpo do esfenoide e da sela túrcica. Os nervos cranianos III, IV e os ramos oftálmico e maxilar do NC V passam na parede lateral do SC. Além disso, é atravessado pelo segmento horizontal da ACI e pelo NC VI. Recebe sangue das veias oftálmica superior e central da retina, além de algumas veias do cérebro (veias superfícies laterais do cérebro, p.e). Drena através dos seios petroso superior e petroso inferior, além de comunicar-se com o seio cavernoso contralateral por meio do seio intercavernoso.

     

Fonte: www.neuroinformação.blogspot.com

     As relações anatômicas no interior do SC são causas de bastante controvérsia desde as descrições dos anatomistas clássicos até estudiosos da vanguarda científica, sendo mais bem compreendida após o advento do microscópio e da angiografia.

Rhoton. Microsurgical anatomy: The cavernous sinus.

    Geralmente, a veia oftálmica superior e a veia oftálmica inferior são as primeiras a receber esse fluxo reverso, em razão de possuírem menor gradiente de pressão. Os eventos fisiopatológicos que se seguem a compressão elevada são: congestão venosa orbitária, transudato intersticial, aumento da pressão intra-ocular pela dificuldade de drenar o humor aquoso. Pode-se observar, então, limitações em relação aos movimentos dos músculos extra-oculares seja devido ao edema de estruturas orbitárias ou compressão dos NC.

    As fístulas carótido-cavernosas têm sido classificadas sob diferentes parâmetros com o objetivo de tentar abranger, ao máximo, os graus de severidade dessa patologia. Pode-se descrever de acordo com a etiologia (traumática ou espontânea) ou em relação à condição de fluxo (alta ou baixa). Todavia, em relação ao prognóstico e manejo desses pacientes, essas classificações podem ser incompletas. Atualmente, a categorização em uso entre as disponíveis é a proposta por Barrow que se baseia no suprimento arterial destas comunicações.

     As causas dessas fístulas arteriovenosas são bastante variadas como: trauma craniano, ruptura de aneurisma cavernoso da ACI, dissecção arterial, síndromes de deficiência de colágeno e displasia fibromuscular.

     A tríade clínica clássica das FCC é caracterizada por: sopro pulsátil, proptose e hiperemia conjuntival. As consequências da reversão do fluxo para as veias oftálmicas são: exoftalmia, paralisia dos NC, amaurose e dor orbital. Já a hipertensão venosa nos seios da dura-máter pode levar ao surgimento de cefaleias, hemorragias intracranianas ou sangramentos para o interior do seio esfenoidal (epistaxe, em casos mais graves). O diagnóstico é baseado na história clínica, no exame físico e nos exames de imagem (angiografia é o método de escolha).

     O tratamento convencional é a embolização transarterial da ACI na tentativa de ocluir o fluxo artério-venoso. O método endovascular tem taxa de sucesso em 85-97% dos casos. A base do tratamento cirúrgico é realizar essa oclusão através de clipes metálicos. Técnicas endovasculares podem complementar um tratamento cirúrgico parcial e vice-versa.

Angiografia mostra duas imagens em projeção lateral. Em A, fase de injeção do contraste e em B, a fase tardia mostrando a drenagem para a veia oftálmica superior. (http://www.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/caso20.html)

Por Djanino Fernandes da Silva

Acadêmico do sexto período de Medicina

Membro da LIPANI

Referências

ORBA, Rover et al . Fístula carótido-cavernosa com epistaxe letal: relato de caso.Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo, v. 59, n. 2A, June  2001.

VILELA, Manuel Augusto Pereira. Fístula carotídeo-cavernosa. Rev. bras.oftalmol.,  Rio de Janeiro ,  v. 72, n. 1, Feb.  2013 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72802013000100015&lng=en&nrm=iso>. access on  05  Aug.  2014. 

LUCENA, Adson Freitas de; MONT'ALVERNE, Francisco José. Fístula Carótido-cavernosa: correlação anatômica, fisiopatologia, classificação e tratamento. In: Sociedade Brasileira de Neurorradiologia - SBNR, São Paulo, SP, Brasil. Disponível em: <http://sbnr.org.br/fistula-carotido-cavernosa-correlacao-anatomica-fisiopatologia-classificacao-e-tratamento-2>. Acessado em: 03 de agosto de 2014.

Pneumoencéfalo e oxigenoterapia

     

     O pneumoencéfalo está relacionado como uma complicação de procedimentos neurocirúrgicos prévios, barotrauma, tumores e fraturas de base de crânio e nasofaringe, meningites, fraturas de seios paranasais. O pneumoencéfalo tem sido bem relatado também como complicação das cirurgias de base de crânio. Nesse caso, pode ocorrer o fenômeno denominado efeito inverted pop bottle que ocorre quando o LCR reflui do espaço intracraniano durante a cirurgia, criando uma pressão negativa, que é preenchida pela entrada de ar. Os sinais e sintomas costumam surgem após 2 a 4 dias do pós-operatório, quando simula clinicamente uma lesão ocupando espaço.

     A sintomatologia do pneumoencéfalo pode ocorrer em consequência da hipertensão intracraniana, manifestando-se por cefaléia, convulsões, diminuição do nível de consciência, desorientação, disartria, náuseas e vômitos. A intensidade e a duração dos sintomas dependem da distribuição intracraniana do ar. Além disso, o diagnóstico é realizado através da tomografia computadorizada de crânio.

     O tratamento clínico baseia-se na administração de oxigênio. Isso se deve ao fato do oxigênio substituir o componente nitrogênio que é mais rapidamente absorvido dentro da circulação sanguínea (Lei de Graham), dessa forma, ocorre estabilização do quadro em 48 horas. Ao contrário, não se deve fazer inalação de óxido nitroso pois causa aumento do pneumoencéfalo, uma vez que o óxido nitroso passa mais rapidamente do sangue para dentro dos espaços do que o nitrogênio passa para o sangue.

Por Djanino Fernandes da Silva

Acadêmico do sexto período de Medicina

Membro da LIPANI

Referências:

1. BRAGA, Angélica de Fátima de Assunção et al . Pneumoencéfalo após anestesia peridural: relato de caso. Rev. Bras. Anestesiol.,  Campinas ,  v. 51, n. 4,   2001.

2. Cho HL, Han YM, Hong YK. Tension pneumocephalus after transpheonoidal surgery: Report of two cases. J Korean Neurosurg Soc 2004;35:536-8.
3. Pereira CU, Alcântara MRS, Santos EAS. Tratamento das complicações clínicas decorrentes de intervenções neurocirúrgicas. Parte 1: Infecções, complicações de procedimentos específicos, complicações sistêmicas, cognitivas e outras complicações. Arq Bras Neurocir. 2008;27(1):19-29.
4. UNICAMP

Entendendo o Higroma Subdural

A palavra “higroma” possui origem grega, quer dizer “molhado” ou “tumor” e é definido como uma “coleção hipertensiva formada principalmente por Líquido Cefalorraquidiano (LCR).” O Traumatismo Cranioencefálioco (TCE) se relaciona com a maioria dos higromas relatados na literatura, ocorrendo comumente o esgarçamento traumático da aracnóide e extravasamento do LCR para o espaço subdural. O LCR, dessa maneira, é coletado no espaço subdural ao invés de ser drenado para o Sistema Nervoso Central (SNC). Deve-se salientar, por sua vez, que a existência de coleções no espaço subdural é uma ocorrência anormal, embora possa ser relativamente comum após TCE, representando 7 a 12% das massas intracranianas traumáticas.

Nem todos os casos de higroma subdural, entretando, são pós-traumáticos. Eles podem ser secundários a meningite, metástases, alterações congênitas, trombose de seios venosos, procedimentos cirúrgicos ou infecções extra-durais. Há casos de atrofia localizada do tecido encefálico, a qual predispõe o acúmulo subdural de líquor.

As manifestações clínicas em decorrência do higroma não são específicas, incluindo hipertensão intracraniana, crises parciais ou complexas e até mesmo podendo levar ao desenvolvimento de um défict focal, o qual pode ser constatado ao longo de um padrão temporal altamente variável, variando de 24 horas a mais de um mês após o fator desencadeante.

A patogenia destas coleções não foi totalmente esclarecida ainda e o aparecimento de uma recolha de líquido no espaço subdural pode ser causada por mecanismos altamente variáveis ​​entre as quais se destacam:

·       Um rasgo aracnóide que permite a passagem unidirecional de LCR (Efeito valvular);

·       Uma alteração vascular ou parenquimatosa subjacente que origine um exsudado no espaço subdural;

·        A formação de neomembranas subdurais vascularizadas;

·       Um aumento da permeabilidade da passagem de LCR, quer por alteração da própria barreira entre as meninges ou aumentando o gradiente de pressão transmembrana;

Comumente, o higroma subdural é um achado inesperado em um exame radiológico, sendo que nesses casos os pacientes não evidenciam sintomas. Ressalta-se, entretanto, a necessidade de se estabelecer o principal diagnóstico diferencial, o qual se relaciona com o hematoma subdural crônico.

Na tomografia, ambos podem ter uma densidade baixa, embora o higroma geralmente seja de densidade ainda menor (inferior a 20HU). Na maioria dos casos, a história clínica e exames seriados fazem a diferença. Há, ainda, a ressonância magnética, que demonstra claramente o sinal de líquor no caso do higroma e as alterações de sinal decorrentes da presença de hemoglobina no caso de hematoma.

Referências

Miranda, P; Lobato, R.D.; Rivas, J.J.; Alen , J.F.; Lagares, A.: Colecciones subdurales postraumáticas: presentación de un caso y revisión de la literatura. Neurocirugía 2004; 15:67-71.

BLOG

Por: Ana Quézia
Acadêmica do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI