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terça-feira, 28 de junho de 2016

CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA NO INFARTO MALIGNO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

O Infarto encefálico isquêmico extenso (IEIE) é a perda do suprimento sanguíneo em grande área do encéfalo, acometendo principalmente a área irrigada pela artéria cerebral média (ACM).

Ocorre em cerca de 10% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCI). Os IEIEs podem evoluir com edema grave, hipertensão intracraniana (HIC) e óbito em 80% dos casos, apesar do tratamento conservador, justificando a denominação de infarto maligno.

Em geral os pacientes com IEIE evoluem com deterioração do quadro neurológico entre o segundo e terceiro dia após o ictus. Clinicamente eles se apresentam com desvio conjugado dos olhos e progressiva deterioração do nível de consciência, podendo evoluir para óbito devido à herniação transtentorial ou uncal.

As principais causas de infarto cerebral extenso são eventos cardioembólicos, oclusão da artéria carótida interna e dissecção da artéria carótida interna.

A tomografia computadorizada do crânio (TCC) tem sido o exame de imagem recomendado, devendo ser realizada o mais rapidamente possível e repetida em 24 a 48h nos casos em que não sejam evidenciadas alterações no exame inicial ou nos casos de evolução insatisfatória.


O tratamento cirúrgico do infarto maligno pode ser dividido em descompressão externa e interna. A descompressão externa consiste na craniectomia com ou sem duroplastia. Já a descompressão interna envolve a extração do tecido cerebral da região infartada. Essas técnicas, às vezes, podem ser combinadas.

O manejo cirúrgico do IEIE é direcionado a uma redução rápida da pressão intracraniana (PIC). O procedimento consiste em uma craniectomia fronto-temporoparietal ipsilateral à lesão, seguida de plástica na dura-máter, permitindo assim uma descompressão imediata do cérebro.


Aqueles que provavelmente mais se beneficiariam com o procedimento cirúrgico seriam os pacientes jovens, principalmente com menos de 50 anos, com menor atrofia cerebral, que podem não tolerar edemas cerebrais maciços.

Estudos europeus verificaram o impacto do tratamento cirúrgico em pacientes com IEIE: DECIMAL (França), DESTINY (Alemanha) e HAMLET (Holanda).

Em DECIMAL, verificou-se que a craniotomia descompressiva precoce reduziu de forma bastante significativa a taxa de mortalidade quando comparada com ao tratamento medicamentoso. DESTINY não conseguiu demonstrar a superioridade do tratamento cirúrgico em um estudo com 32 pacientes. Já HAMLET também evidenciou redução da letalidade com a cirurgia.

Em resumo, os três estudos associados mostraram queda de 50% na taxa de mortalidade com o tratamento cirúrgico realizado nas primeiras 48 horas após o ictus.

Portanto está indicada a craniotomia descompressiva precoce em pacientes com infarto maligno da ACM.

REFERÊNCIAS:

1.      NOBRE, Márcio Costa et al . Craniectomia descompressiva para tratamento de hipertensão intracraniana secundária a infarto encefálico isquêmico extenso: análise de 34 casos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 65, n. 1, p. 107-113,  Mar.  2007 . 
2.      Hofmeijer J, Amelink GJ, Algra A, van Gijn J, Macleod MR, Kappelle LJ, van der Worp HB, the HAMLET investigators. Hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial (HAMLET): protocol for a randomised controlled trial of decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction. Trials. 2006; 7: 29.
3.      Hennerici M, Jüttler E, Schmiedek P, Schwab S, Unterberg A, Woitzik J, et al. Decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery (DESTINY): A randomized, controlled trial. Stroke. 2007;38:2518–25.
4.       Guichard JP, Kurtz A, Mateo J, Orabi M, Vahedi K, Vicaut E, et al. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial) Stroke. 2007;38:2506–17.
5.      SANVITO, Wilson Luiz. Breviário de condutas terapêuticas em neurologia. São Paulo: ATHENEU, 2015.

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

sexta-feira, 11 de setembro de 2015

TRATAMENTO DO VASOESPASMO


                O vasoespasmo cerebral tardio é uma complicação grave após hemorragia subaracnoidea (HSA). O vasoespasmo é uma causa importante de morte e contribui para 10-12% da mortalidade geral após HSA, e que atinge cerca de 50% durante o primeiro mês.  Embora haja uma correlação entre a gravidade de um espasmo volumoso de artérias e isquemia sintomática, há pacientes com espasmo de grandes artérias que nunca tornam-se sintomáticos e outros com espasmo bastante modesto, que não apenas desenvolvem sintomas, mas também se desenvolve o infarto.

                Não há atualmente nenhuma terapia ou profilaxia específica para o vasoespasmo. O baixo sucesso das estratégias atuais de tratamento pode ser devido a um conhecimento insuficiente sobre a sua fisiopatologia, apesar de um grande número de estudos in vitro e in vivo feitos para descobrir os mecanismos espásticos e para encontrar um tratamento adequado.  Provavelmente muitos fatores contribuem para o desenvolvimento de isquemia e infarto, incluindo mas não se limitando a distúrbios da microcirculação distal, anatomia colateral pobre, e variações genéticas ou fisiológicas para a tolerância de isquemia celular.

                As recomendações para o tratamento do vasosespasmo, segundo a American Heart Associação/American Stroke Association são:

1. Nimodipina oral deve ser administrada a todos os pacientes com HSA (Classe I, Nível de evidência A). (Deve-se notar que este agente foi mostrado para melhorar a resposta neurológica, mas não o vasoespasmo cerebral. O valor de outros antagonistas de cálcio, se administradas oralmente ou por via intravenosa, permanece incerto.)
2. Manutenção de euvolemia e volume sanguíneo circulante normal é recomendado para evitar isquemia cerebral tardia (Classe I; Nível de evidência B).
3. Hipervolemia profilática ou balão de angioplastia antes do desenvolvimento de espasmo angiográfico não é recomendado (Classe III, Nível de Evidência B).
4. Doppler transcraniano é razoável para monitorizar o desenvolvimento de vasoespasmo arterial (Classe IIa; Nível de evidência B).
5. A imagem de perfusão com tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode ser útil para identificar potenciais regiões de isquemia do cérebro (Classe IIa; Nível de evidência B).
6. Indução de hipertensão é recomendado para pacientes com isquemia cerebral tardia, a menos que a pressão arterial esteja elevada no inicio do tratamento ou o estado cardíaco contraindique  (Classe I, Nível de evidência B).
7. Angioplastia cerebral e/ou terapia vasodilatadora intra-arterial seletiva é razoável em pacientes sintomáticos com vasoespasmo cerebral, particularmente aqueles que não estão respondendo rapidamente a terapia hipertensiva (Classe IIa, Nível de evidência B).

REFERÊNCIAS

Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, p. 1-27. June 2012. Disponível em: <http://stroke.ahajournals.org/content/early/2012/05/03/STR.0b013e3182587839.full.pdf> Acessado em: 11 Set. 2015;


NIKITINA, Tatiana et al . Effects of iodinated contrast media in a novel model for cerebral vasospasm. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 73, n. 2, p. 125-131, Feb.  2015 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2015000200125&lng=en&nrm=iso>. Acessado em  11  Set.  2015

Por: Luíza Villarim
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI