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sábado, 31 de outubro de 2015

História da Cirurgia – Em relatos (Parte 01)

A história da cirurgia é um assunto que me prende a atenção. Saber como cada procedimento evoluiu, quantos cirurgiões e pacientes “deram a vida” (algumas vezes sem aspas) para um procedimento existir. A cirurgia é uma profissão definida pela sua autoridade para curar por meio de invasão corporal.

O termo cirurgia (do grego cheir – mão e ergon – trabalho) significa operação manual. Para auxiliar mais ainda a experiência manual do cirurgião utilizam-se os instrumentos cirúrgicos que facilitam ações como hemostasia e diérese. Os primeiros instrumentos cirúrgicos que se tem conhecimento foram descobertos em 2001 no deserto, próximo ao Cairo. Eram de bronze e, dentre eles, havia bisturis e agulhas. Provavelmente eram de um cirurgião faraônico que viveu há mais de 4000 anos.

Após a guerra civil americana (metade do séc. XIX) a cirurgia teve uma grande ascensão, período conhecido como “Era da Medicina Moderna”, novos procedimentos, novos instrumentos, grandes médicos cirurgiões. Em uma passagem da vida de dois grandes cirurgiões (consagrados até hoje) relata que Halsted quando em visita à clínica vianense de Billroth, em 1877, fez anotações alusivas ao uso das pinças hemostáticas que começavam a ser usadas rotineiramente.

Só a partir das últimas décadas do século XIX que o cirurgião de fato emergiu como especialista da medicina. E só a partir do início do século XX que cirurgião pôde ter título de profissão.

Nesses primeiros passos da cirurgia do século XIX não se tinha noção de anestesia, antissepsia e infecção. Diante do paciente com risco de morte e a cirurgia entrava para realizar um “tratamento” que pela maioria das vezes o mesmo sucumbia pela doença, ou pelo efeito cirúrgico, ou pela infecção, contudo a cirurgia era um instrumento válido para promover a cura.

No entanto, ao longo dos últimos dois séculos, a cirurgia tornou-se radicalmente mais eficaz, e a sua violência substancialmente reduzida - alterações que se revelaram fundamentais para o desenvolvimento das habilidades da humanidade para curar os doentes.

Um trecho do primeiro volume do renomado “New England Journal of Medicine and Surgery, and the Collateral Branches of Science, publicado em 1812, nos relata um caso de uma cirurgia oftalmológica para tratamento de catarata. O autor do artigo foi John Collins Warren, Cirurgião do Hospital geral de Massachusetts e filho de um dos fundadores da Escola Médica de Harvard. Ele descreveu a cirurgia da seguinte forma:
[…]“The eye-lids were separated by the thumb and finger of the left hand, and then, a broad cornea knife was pushed through the cornea at the outer angle of the eye, till its point approached the opposite side of the cornea. The knife was then withdrawn, and the aqueous humour being discharged, was immediately followed by a protrusion of the iris.”[…]
[…]“As pálpebras foram separadas por o polegar e o dedo do lado esquerdo, e, em seguida, uma ampla faca foi empurrada através da córnea, com o ângulo exterior do olho, até o seu ponto se aproximar do lado oposto da córnea. A faca foi então retirada, e o humor aquoso foi descarregado, imediatamente seguido por uma saliência da íris. ”[…]

Figura 1. Primeira operação que está sendo realizada com o uso de anestesia Éter (John Collins Warren como cirurgão)

Após essa ousada publicação Warren disse para os alunos: "Anatomia é a base de Cirurgia, informa a cabeça, orienta o lado, e familiariza o coração a um tipo de desumanidade necessária."

Os cirurgiões foram muitas vezes insanos. Em 1831, por exemplo, Sr. Preston relatou um tratamento de Acidente Vascular Cerebral (AVC) agudo. A clínica do paciente era de dificuldade na fala e hemiparesia esquerda. Na época o tratamento era banho de sangue e depois aplicação de sanguessugas. Ele decidiu fazer a ligadura da artéria carótida comum direita do paciente. Em relato ele propôs que, o tratamento para reduzir o congestionamento e inflamação do cérebro era diminuir o fornecimento de sangue para o lado afetado. Por sorte o paciente sobreviveu andando com ajuda de uma bengala e falando normalmente. Preston ainda disse que no futuro serão ligadas as duas artérias carótidas. Felizmente o caso não teve repercussão.


Vídeos sugeridos:



Referência:

1. Warren JC. Case of operation for secondary cataract. N Engl J Med Surg 1812;1:194-5.

2. Preston. Ligature of the carotid artery for hemiplegia, with a case in illustration.Boston Med Surg J 1831;5:92-5.

3. Sabston - Tratado de Cirurgia - 18 ed.


Por: Vernior Júnior
Acadêmico de Medicina
Presidente da LIPANI


quinta-feira, 13 de agosto de 2015

O que é Neuroproteção?

A neuroproteção é uma forma de prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal contrariando a cascata de eventos que conduz à morte celular e influencia o prognóstico funcional do indivíduo a longo prazo, minimizado por uma intervenção de cuidados. Consiste na resistência neuronal a um estímulo agressor.

O emprego de neuroprotetores em medicina não é recente. Observou-se que, a despeito da etiologia da lesão primária, danos tardios atingem neurônios inicialmente não afetados pelo estímulo agressor. Qualquer que seja esse estímulo (trauma - incluindo o barotrauma, edema, inflamação, isquemia, etc.) fazem com que alterações bioquímicas sensíveis sejam sentidas no meio ambiente metabólico dos neurônios vizinhos àqueles inicialmente agredidos, promovendo perda neuronal secundária, mesmo após a cessação da agressão primária. A neuroproteção é capaz de regularizar esse meio ou de aumentar a resistência neuronal. Estudos vêm sendo feitos para o tratamento de doenças que afetam o SNC, destacando-se o Parkinson, acidentes vasculares cerebrais e doenças degenerativas.

Medidas neuroprotetoras incluem posicionamento da cabeça, controle estrito da temperatura corpórea, da glicemia, hemodinâmica, oxigenação, homeostasia interna e utilização de fármacos.

A manutenção de oxigenação e pressão arterial adequadas é fundamental no cuidado neuroprotetor de pacientes com lesões cerebrais, como a hemorragia subaracnóidea.

Assim, definir a melhor estratégia de proteção do sistema nervoso tem significativa importância na redução de danos neuropsicológicos. 
  

Referências:

MARIGO, F.A.; CRONEMBERGER, S.; CALIXTO, N. Neuroproteção: situação atual no glaucoma. Arq. Bras. Oftalmol.,  São Paulo ,  v. 64, n. 2, p. 167-171, Apr.  2001 .

CORNEJO, R. et al . Hemofiltração de alto volume e ventilação em posição prona em hemorragia subaracnóidea complicada por grave síndrome do desconforto respiratório agudo e choque séptico refratário. Rev. bras. ter. intensiva,  São Paulo ,  v. 26, n. 2, p. 193-199, jun.  2014 . 

DIAS, L.A. A. et al . Avaliação da isquemia cerebral focal induzida pela oclusão da artéria cerebral média e a ação neuroprotetora do cetoprofeno em ratos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 58, n. 4, p. 1047-1054, dez.  2000 .


NUNES, R. R. et al . Anestésicos, precondicionamento e proteção cerebral. Rev. Bras. Anestesiol.,  Campinas ,  v. 63, n. 1, p. 129-138, Feb.  2013 . 


Por: Jeanina Cabral
Acadêmica de Medicina
Convidada da LIPANI

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domingo, 5 de abril de 2015

Lista de Trabalhos Aprovados para Apresentação em BANNER - I Congresso Paraibano de Neurointensivismo

Lista de Trabalhos Aprovados para I Congresso Paraibano de Neurointensivismo.

Esperem as regras de construção do banner.


  • LISTA DE TRABALHOS APRESENTAÇÃO BANNER:


1.ASSOCIAÇÃO DE MANITOL COM DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO EM PACIENTES NEUROCRÍTICOS COM EDEMA CEREBRAL: REVISÃO DE LITERATURA

2.USO DO NIHSS NOS HOSPITAIS DE TRAUMA

3.TRÍADE DE CUSHING: IDENTIFICANDO SINAIS DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA

4.IMPORTÂNCIA DO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE E MORTE ENCEFÁLICA PARA SELEÇÃO DE DOADORES DE ÓRGÃOS

5.RELATO DE CASO: SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ

6.HEMATOMA SUBDURAL AGUDO E INTERVALO CIRÚRGICO: UMA INTERVENÇÃO MAIS RÁPIDA REALMENTE FAZ TODA A DIFERENÇA

7.UTILIZAÇÃO DA CRANIOPUNTURA NO MANEJO DAS SEQUELAS DO ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO: REVISÃO DE LITERATURA

8.TÉCNICAS CIRÚRGICAS DE DESCOMPRESSÃO CRANIANA EVITANDO CIRURGIAS SECUNDÁRIAS: REVISÂO DE LITERATURA

9.TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO EM PACIENTES VÍTIMAS DE ACIDENTES DE MOTOCICLETAS

10.USO DO MANITOL NO COMBATE À HIPERTENSÃO INTRACRANIANA DE PACIENTE COM TRAUMATISMO CRÂNIO-ENCEFÁLICO

11.SÍNDROME DE WERNICKE-KORSAKOFF EM ETILISTAS E A RELEVÂNCIA DA TIAMINA NA TERAPIA MÉDICA E NUTRICIONAL

12.RELATO DE CASO DE ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO NA INFÂNCIA

13.HIPERTENSÃO INTRACRANIANA: UMA REVISÃO DA FISIOPATOLOGIA

14.HEMIANOPSIA POR HEMATOMA CEREBRAL

15.HEMATOMA SUBDURAL AGUDO E A APLICAÇÃO DO INDICE DE ZUMKELLER

16.ENCEFALOPATIA TRAUMÁTICA CRÔNICA E SUAS CONSEQUÊNCIAS EM PRATICANTES DE LUTAS ESPORTIVAS

17.DOPPLER TRANSCRANIANO NA PREVENÇÃO DE ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO EM CRIANÇAS PORTADORAS DE ANEMIA FALCIFORME

18.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA

19.CEFALÉIA SENTINELA COMO SINAL DE HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE

20.CEFALEIA SENTINELA: UM ALERTA PARA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE POR RUPTURA DE ANEURISMA INTRACRANIANO

21.MONITORAÇÃO DA PRESSÃO INTRACRANIANA: "MAIS QUE UM NÚMERO".

22.AVALIAÇÃO CLÍNICO RADIOLÓGICA DAS MICROANGIOPATIAS CEREBRAIS

23.ACHADOS DE RESSONÂNCIA MAGNÉTICA ENCEFÁLICA SUGESTIVOS DE MENINGITE NO PÓS-OPERATÓRIO DE RETIRADA DE ASTROCITOMA COM CRANIECTOMIA OCCIPTAL: RELATO DE CASO

24.COAGULOPATIAS E AGRAVOS NO PROGNÓSTICO DE TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

25.A ESCALA DE NIHSS E SUA RELACAO COM A TROMBOLISE

26.RELATO DE CASO: TROMBOSE VENOSA CEREBRAL DO SEIO SAGITAL

27.TRATAMENTO CIRÚRGICO DA CONTUSÃO CEREBELAR: RELATO DE CASO

28.IDENTIFICAÇÃO DE CEFALEIA SENTINELA COMO DIAGNÓSTICO PREVENTIVO DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

29.TROMBOSE VENOSA ENCEFÁLICA: REVISÃO DA LITERATURA

30.TRATAMENTO DE URGÊNCIA EM ANEURISMA CEREBRAL ROTO


31.ICH SCORE: COMO DETERMINAR? REVISÃO DE LITERATURA


sábado, 28 de fevereiro de 2015

I Congresso Paraibano de Neurointensivismo

www.cenepb.com

  • Trabalhos até 15.03.2015
  • Inscrições (LOTE 1) --- R$ 65,00 (Estudante); --- R$ 90,00 (Médico); --- R$ 70,00 (Outros Profissionais de Saúde).
  • Local: CRM-PB
  • Dias: 16,17 e 18 de ABRIL de 2015
  • Minicursos: Neurorradiologia; Monitoração Multimodal; Escalas em Neurotrauma
  • Inscrições pelo site: www.cenepb.com


Prezado Colega,

A diretoria do I Congresso Paraibano de Neurointensivismo, projeto idealizado pela Liga Paraibana de Neurointensivismo juntamente com o Centro de Estudos em Neuroemergência da Paraíba, anuncia, com muita satisfação, que o grande encontro cientifico relacionado com neurointensivismo será realizado no Conselho Regional de Medicina de João Pessoa, Paraíba, no período de 16 a 18 de Abril de 2015.
O principal objetivo é promover a integração dos pesquisadores das áreas relacionadas com neurointensivismo, neurocirurgia e neurologia e assim trocar ideias, conhecimento e experiências.
Estamos organizando o I Congresso Paraibano de Neurointensivismo com muita dedicação para que você se sinta em casa durante esses três dias.
O evento ocorrerá juntamente com o Simpósio de Neurointensivismo da Paraíba, dentro do qual haverá minicursos em diversos temas como Neurorradiologia, Monitoração Multimodal, Neuroanatomia Microcirúrgica e Escalas em Neurotrauma, com o apoio do presidente do congresso, Dr. Gustavo Patriota, contemplando uma exímia grade científica que visa aprofundar o entendimento teórico e prático dos participantes. Além disso, contaremos com a presença de renomados convidados nacionais, que são referências em suas especialidades e que muito contribuirão para o êxito do evento.
Contamos com o sua presença para que o encontro seja ainda mais completo.

Um grande abraço e até lá!
______________________________________________________

Mensagem do Presidente

É com imensa alegria e satisfação que realizaremos o I CONGRESSO PARAIBANO DE NEUROINTENSIVISMO, na cidade de João Pessoa, Paraíba. Esse evento representa o amadurecimento da subespecialidade no estado e contará com a participação de uma equipe multiprofissional.

Exercer o neurointensivismo no Brasil é uma tarefa para poucos já que demanda conhecimento técnico específico e a utilização de tecnologia de última geração. Apesar da divulgação da especialidade através das pós graduações existentes no país, este evento se faz necessário, pois tem a finalidade de unir equipes multiprofissionais com um único objetivo: o êxito do paciente.

A divulgação de protocolos assistenciais, discussão de temas polêmicos, apresentação de trabalhos científicos fará com que o congressista absorva o que há de mais importante nesta especialidade: “NEUROMONITORAÇÃO MULTIMODAL E PREVENÇÃO DE LESÃO SECUNDÁRIA”.


SEJAM BEM VINDOS A JOÃO PESSOA E TENHAM UM EXCELENTE CONGRESSO!!!

Atenciosamente,
Dr. Gustavo Cartaxo Patriota
Neurocirurgião/Neurointensivista
Presidente do I Congresso Paraibano de Neurointensivismo




segunda-feira, 29 de setembro de 2014

Prêmio Jovem Neurocirurgião 2014

O vencedor do Prêmio Jovem Neurocirurgião é Robson Luis Oliveira de Amorim. O Prêmio foi entregue durante o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia realizado em Curirtiba. O tema do estudo é Improved hemodynamic parameters in middle cerebral artery infarction after decompressive craniectomy.

A Banca Avaliadora foi formada pelos Membros Titulares da SBN, Christian Diniz Ferreira (Coordenador do Depto. Jovem Neurocirurgião), Eduardo de Arnaldo Silva Vellutini e Maria Carolina Martins de Lima. Para Robson, ser o vencedor do Prêmio foi "a conquista de um sonho" e também é "um incentivo à produção científica".

sábado, 23 de agosto de 2014

Classificação das Hemorragias Subaracnóideas Traumáticas (HSAt)

              A lesão cerebral traumática ocorre em aproximadamente 10 milhões de casos novos/ano no mundo e é a principal causa de morte e invalidez entre jovens (15 a 35 anos). Wilks em 1869 foi o primeiro autor a sugerir uma relação entre traumatismo cranioencefálico (TCE) e hemorragia subaracnóidea. Freytag e Courville demonstraram através de necropsias que a lesão mais freqüente no TCE é a HSAt. O diagnóstico de hemorragia subaracnóidea traumática é feito baseado na história de trauma associada à hemorragia no espaço subaracnóideo documentada com Tomografia Computadorizada de crânio.
            Não existe consenso quanto a uma classificação prática e específica para HSAt que considere os riscos de complicações devidas ao volume e localização de sangue.
            Fukuda em 1998 propôs uma classificação específica para HSAt em seu estudo comparativo entre dano isquêmico tardio causado pela HSAt em relação ao causado pela ruptura de aneurismas. Subdividiu-se a HSAt em 3 tipos:


Tipo 1: HSA focal em 1 ou 2 cisternas.
Tipo 2: Difuso laminar ou espesso em 1 cisterna + HSA em outra topografia.
Tipo 3: Difuso espesso ou espesso em 2 ou mais cisternas.

             Outra classificação é a de Morris-Marshall, proposta em 1997 por estes autores. Foram analisados 404 adultos com TCE grave em 51 centros de 11 países, relacionando achados na TC de entrada com o prognóstico destes pacientes. Os resultados demonstram que quando a HSAt ocorre em um único local a mortalidade é de 18% e prognóstico favorável em 59%, não tendo a localização da hemorragia mostrado variação nos resultados. Ocorrendo cisterna com quantidade suficiente de sangue para preenchê-la ou duas cisternas não preenchidas por sangue, a mortalidade foi de 25% e o prognóstico favorável 51%. A presença de HSAt em 3 ou mais sítios resultou na mortalidade de 44% e 28% de prognóstico favorável. A combinação entre dois locais com HSA, incluindo o tentório, mostrou mortalidade de 31% e prognóstico favorável em 44%. Os autores deste estudo concluíram que o número de cisternas com sangue tem relação direta com o prognóstico dos pacientes e que a presença de sangue no tentório associada a outra cisterna com HSA, tem prognóstico pior. 
              Nenhuma das classificações, no entanto, leva em consideração

pacientes com TCE leve e moderado com HSAt ; também não se especifica se cada subtipo leva a alterações específicas pela HSAt, como vasoespasmo e hidrocefalia, levando a crer que as classificações até hoje propostas apenas relacionam a quantidade de sangue vista na TC com maior gravidade do trauma e conseqüente maior agressão aos neurônios, justificando assim o pior prognóstico, independentemente das alterações fisiopatológicas promovidas pela hemorragia isoladamente.


Referência:
Hemorragia subaracnóidea traumática: aspectos clínicos, radiológicos ecomplicações / Traumatic subarachnoid hemorrhage: clinical and radiological aspects and complications. Fonte: J. bras. neurocir;19(3):31-36, 2008.

Por: Ana Quézia
Acadêmica do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI

sábado, 16 de agosto de 2014

Coagulopatia no paciente com TCE

As coagulopatias decorrentes de traumatismo cranioencefálico possuem causa multifatorial. Entre elas, o consumo, as disfunções ou diluição dos fatores de coagulação e plaquetas e o aumento da fibrinólise figuram entre os principais problemas. Os pacientes vitimas de TCE grave podem evoluir em um ciclo vicioso que compreende coagulopatia, hipotermia e acidose, geralmente referido como uma tríade letal. A prevalência dos afetados varia conforme uma série de fatores. A coagulopatia é mais comum em pacientes vitimas de traumas penetrantes, principalmente devido ao maior dano ao tecido cerebral e ao rompimento da barreira hematoencefálica.


Os mecanismos da ativação são pouco conhecidos, apesar da grande quantidade de pesquisas sobre este tema. Entretanto, a coagulopatia parece seguir uma via diferente da convencional que acontece após um trauma de membros ou de tronco, por exemplo, onde o choque hemorrágico, hemodiluição e hipotermia são os principais gatilhos. Geralmente a perda sangüínea não é tão grande a ponto de desencadear o choque e tampouco a ressuscitação volêmica é tamanha a ponto de causar hemodiluição e hipotermia, sinalizando que tais fatores não se relacionam diretamente à discrasia em paciente pós-TCE.
Craniotomia descompressiva em paciente vítima de ferimento penetrante por arma de fogo - foto: BG.

De acordo com dois estudos publicado em 2012 no Journal of Neurotrauma, o tecido cerebral é um forte fator ativador de plaquetas e de moléculas pró-coagulantes (liberação de fator tecidual expressado no parênquima), podendo levar à formação de microtrombos, coagulopatia consumptiva e coagulação intravascular disseminada. 20 a 35% dos pacientes desenvolveram coagulopatia após o trauma e parcela semelhante cursou com sinais ou sintomas 48 horas depois, fato relacionado à  piora do prognóstico.
A conclusão foi de que pacientes que desenvolvem este mal secundário ao trauma de crânio sem lesão extracraniana nos dias conseguintes apresentaram pior prognóstico, corroborando com o fato de que são pacientes que necessitam de contínua monitoração dos parâmetros hemostáticos, além de seguimento com tomografia computadorizada de crânio a evitar a doença em qualquer estágio da evolução do paciente vítima de trauma craniano isolado.

REFERÊNCIAS
1) Traumatic Brain Injury-Associated Coagulopathy. Jianning Zhang. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:2597–2605 (November 20, 2012)
2) Multicenter Evaluation of the Course of Coagulopathy in Patients with Isolated Traumatic Brain Injury: Relation to CT Characteristics and Outcome. Gaby Franschman. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:128–136 (January 1, 2012)
Postado originalmente em MedNuvem

Por Breno Guedes
Acadêmico do Oitavo Período de Medicina
Membro LIPANI

terça-feira, 5 de agosto de 2014

Fístula carótido-cavernosa: bases anatômicas e correlação clínica

    Por definição, as fístulas carótido-cavernosas (FCC) são comunicações espontâneas ou adquiridas entre artéria carótida interna (ACI) e o seio cavernoso (SC), gerando, com isso, um shunt com transmissão do fluxo e da pressão arterial para o seio cavernoso. Consequentemente, ocorre uma reversão do fluxo nas veias que drenam para o SC, como também aumento do fluxo sanguíneo nas suas vias de drenagem.

    Vamos relembrar um pouco da anatomia do seio cavernoso...

    O SC é um dos mais importantes seios da dura-máter localizado na porção central da base do crânio, situada lateralmente ao corpo do esfenoide e da sela túrcica. Os nervos cranianos III, IV e os ramos oftálmico e maxilar do NC V passam na parede lateral do SC. Além disso, é atravessado pelo segmento horizontal da ACI e pelo NC VI. Recebe sangue das veias oftálmica superior e central da retina, além de algumas veias do cérebro (veias superfícies laterais do cérebro, p.e). Drena através dos seios petroso superior e petroso inferior, além de comunicar-se com o seio cavernoso contralateral por meio do seio intercavernoso.

     
Fonte: www.neuroinformação.blogspot.com

     As relações anatômicas no interior do SC são causas de bastante controvérsia desde as descrições dos anatomistas clássicos até estudiosos da vanguarda científica, sendo mais bem compreendida após o advento do microscópio e da angiografia.

Rhoton. Microsurgical anatomy: The cavernous sinus.

    Geralmente, a veia oftálmica superior e a veia oftálmica inferior são as primeiras a receber esse fluxo reverso, em razão de possuírem menor gradiente de pressão. Os eventos fisiopatológicos que se seguem a compressão elevada são: congestão venosa orbitária, transudato intersticial, aumento da pressão intra-ocular pela dificuldade de drenar o humor aquoso. Pode-se observar, então, limitações em relação aos movimentos dos músculos extra-oculares seja devido ao edema de estruturas orbitárias ou compressão dos NC.

    As fístulas carótido-cavernosas têm sido classificadas sob diferentes parâmetros com o objetivo de tentar abranger, ao máximo, os graus de severidade dessa patologia. Pode-se descrever de acordo com a etiologia (traumática ou espontânea) ou em relação à condição de fluxo (alta ou baixa). Todavia, em relação ao prognóstico e manejo desses pacientes, essas classificações podem ser incompletas. Atualmente, a categorização em uso entre as disponíveis é a proposta por Barrow que se baseia no suprimento arterial destas comunicações.


     As causas dessas fístulas arteriovenosas são bastante variadas como: trauma craniano, ruptura de aneurisma cavernoso da ACI, dissecção arterial, síndromes de deficiência de colágeno e displasia fibromuscular.

     A tríade clínica clássica das FCC é caracterizada por: sopro pulsátil, proptose e hiperemia conjuntival. As consequências da reversão do fluxo para as veias oftálmicas são: exoftalmia, paralisia dos NC, amaurose e dor orbital. Já a hipertensão venosa nos seios da dura-máter pode levar ao surgimento de cefaleias, hemorragias intracranianas ou sangramentos para o interior do seio esfenoidal (epistaxe, em casos mais graves). O diagnóstico é baseado na história clínica, no exame físico e nos exames de imagem (angiografia é o método de escolha).


     O tratamento convencional é a embolização transarterial da ACI na tentativa de ocluir o fluxo artério-venoso. O método endovascular tem taxa de sucesso em 85-97% dos casos. A base do tratamento cirúrgico é realizar essa oclusão através de clipes metálicos. Técnicas endovasculares podem complementar um tratamento cirúrgico parcial e vice-versa.


Angiografia mostra duas imagens em projeção lateral. Em A, fase de injeção do contraste e em B, a fase tardia mostrando a drenagem para a veia oftálmica superior. (http://www.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/caso20.html)


Por Djanino Fernandes da Silva
Acadêmico do sexto período de Medicina
Membro da LIPANI



















Referências
ORBA, Rover et al . Fístula carótido-cavernosa com epistaxe letal: relato de caso.Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo, v. 59, n. 2A, June  2001.

VILELA, Manuel Augusto Pereira. Fístula carotídeo-cavernosa. Rev. bras.oftalmol.,  Rio de Janeiro ,  v. 72, n. 1, Feb.  2013 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72802013000100015&lng=en&nrm=iso>. access on  05  Aug.  2014. 

LUCENA, Adson Freitas de; MONT'ALVERNE, Francisco José. Fístula Carótido-cavernosa: correlação anatômica, fisiopatologia, classificação e tratamento. In: Sociedade Brasileira de Neurorradiologia - SBNR, São Paulo, SP, Brasil. Disponível em: <http://sbnr.org.br/fistula-carotido-cavernosa-correlacao-anatomica-fisiopatologia-classificacao-e-tratamento-2>. Acessado em: 03 de agosto de 2014.


quarta-feira, 21 de maio de 2014

Entendendo o Higroma Subdural

A palavra “higroma” possui origem grega, quer dizer “molhado” ou “tumor” e é definido como uma “coleção hipertensiva formada principalmente por Líquido Cefalorraquidiano (LCR).” O Traumatismo Cranioencefálioco (TCE) se relaciona com a maioria dos higromas relatados na literatura, ocorrendo comumente o esgarçamento traumático da aracnóide e extravasamento do LCR para o espaço subdural. O LCR, dessa maneira, é coletado no espaço subdural ao invés de ser drenado para o Sistema Nervoso Central (SNC). Deve-se salientar, por sua vez, que a existência de coleções no espaço subdural é uma ocorrência anormal, embora possa ser relativamente comum após TCE, representando 7 a 12% das massas intracranianas traumáticas.

Nem todos os casos de higroma subdural, entretando, são pós-traumáticos. Eles podem ser secundários a meningite, metástases, alterações congênitas, trombose de seios venosos, procedimentos cirúrgicos ou infecções extra-durais. Há casos de atrofia localizada do tecido encefálico, a qual predispõe o acúmulo subdural de líquor.

As manifestações clínicas em decorrência do higroma não são específicas, incluindo hipertensão intracraniana, crises parciais ou complexas e até mesmo podendo levar ao desenvolvimento de um défict focal, o qual pode ser constatado ao longo de um padrão temporal altamente variável, variando de 24 horas a mais de um mês após o fator desencadeante.
A patogenia destas coleções não foi totalmente esclarecida ainda e o aparecimento de uma recolha de líquido no espaço subdural pode ser causada por mecanismos altamente variáveis ​​entre as quais se destacam:
·       Um rasgo aracnóide que permite a passagem unidirecional de LCR (Efeito valvular);
·       Uma alteração vascular ou parenquimatosa subjacente que origine um exsudado no espaço subdural;
·        A formação de neomembranas subdurais vascularizadas;
·       Um aumento da permeabilidade da passagem de LCR, quer por alteração da própria barreira entre as meninges ou aumentando o gradiente de pressão transmembrana;

Comumente, o higroma subdural é um achado inesperado em um exame radiológico, sendo que nesses casos os pacientes não evidenciam sintomas. Ressalta-se, entretanto, a necessidade de se estabelecer o principal diagnóstico diferencial, o qual se relaciona com o hematoma subdural crônico.


Na tomografia, ambos podem ter uma densidade baixa, embora o higroma geralmente seja de densidade ainda menor (inferior a 20HU). Na maioria dos casos, a história clínica e exames seriados fazem a diferença. Há, ainda, a ressonância magnética, que demonstra claramente o sinal de líquor no caso do higroma e as alterações de sinal decorrentes da presença de hemoglobina no caso de hematoma.

Referências

Miranda, P; Lobato, R.D.; Rivas, J.J.; Alen , J.F.; Lagares, A.: Colecciones subdurales postraumáticas: presentación de un caso y revisión de la literatura. Neurocirugía 2004; 15:67-71.



Por: Ana Quézia
Acadêmica do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI