O edema cerebral está entre as principais causas de morbimortalidade em pacientes com lesão cerebral aguda. Como definição simplificada teremos um aumento do volume de água no conteúdo cerebral. A etiologia dessas lesões cerebrais são diversas e comumente incluem o Trauma Crânio Encefálico (TCE), Hemorragia subaracnóidea (HSA), Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi), Hemorragia intracerebral, entre outras.
O edema cerebral é o acúmulo de líquido intracerebral podendo ser localizado ou difuso. De acordo com os mecanismos fisiopatológicos Klatzo em 1994 classificou o edema cerebral em citotóxico e vasogênico. Em 2005 Fishman acrescentou o subtipo intersticial. A depender do momento e curso da doença os subtipos podem ser conjugados.
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| Imagem 1. Dr. Igor Klatzo |
O edema citotóxico é causado
principalmente por isquemia cerebral, com evolução que depende de minutos ou
horas podendo ser reversível, sendo caracterizado por uma lesão celular
primária que leva a disfunção da bomba Na+ ATP-dependente. Daí
existe um acúmulo do íon Na+ intracelular induzindo, consequentemente,
a entrada de água (do meio extra celular para o intracelular) para dentro da
célula. No início desse processo não ocorre edema cerebral pois o volume
cerebral não se modifica, pois, a água apenas mudou sua localização, no que
antes estava extracelular e agora intracelular.
Após um determinado tempo de evolução desse defeito de bomba Na+ ATP-dependente
teremos a quebra da BHE. A partir daí o sistema antes isolado inicia a ter
contribuição do conteúdo vascular, e inicia-se o processo de edema cerebral
propriamente dito. Como as células da glia estão em maior número quando
comparadas aos neurônios (20:1) e são mais suscetíveis a esse tipo de edema,
isso levará a um rápido acúmulo de água intracelular.
O motivo pelo qual as células da glia serem mais aptos a esse edema é
explicado pelo envolvimento delas com o clearence
de K+ e glutamato. Durante uma isquemia há o aumento de glutamato no
dialisado, provavelmente devido a diminuição da captação de glutamato pelas
células gliais, devido à insuficiência energética celular. O glutamato promove
a abertura de canais de Ca++ neuronais iniciando um afluxo
patológico de cálcio levando consequentemente ao dano celular. Reinstrup et al.
em 2000 relatou o valor normal de glutamato em pacientes sedados é de
aproximadamente 10 µM e um pouco mais elevado em pacientes não sedados.
Em relação ao tratamento podemos falar que os esteroides são
contraindicados para tratamento, diferentemente do manitol que pode ser uma
solução para tratamento.
O edema vasogênico é uma
lesão que afeta predominantemente a substância branca do cérebro pois é constituída
de bandas paralelas de fibras sem interconexões solidas. Por apresentar alta
densidade celular com muitas conexões intercelulares, a substancia cinzenta é
menos suscetível ao edema. É tipicamente induzido pelas condições como
hemorragias, infeções, convulsões, TCE, tumores, lesão por radiação e
encefalopatias hipertensiva. É um edema que necessita de horas a dias para ser
formado, e é considerado um processo irreversível.
Esse tipo de edema está diretamente ligado a condições que rompem a BHE
devido ao aumento da permeabilidade vascular e consequente a fuga de
componentes do plasma. A quebra da BHE promove o extravasamento do plasma e de
seu conteúdo proteico, que é altamente osmótico. Esse extravasamento obedece à equação
de Starling, relacionando as diferenças de pressão hidráulica e osmótica dos
diferentes compartimentos. Esse tipo de edema também ocorre tardiamente
em condições isquêmicas, como discutido anteriormente.
Em relação ao tratamento deste subtipo de edema pode-se falar que
os efeitos de esteroides e manitol são eficazes.
O edema intersticial (Hidrocefálico)
que se manifesta
como hidrocefalia aguda ou crônica é uma consequência da deficiência de
absorção que leva o aumento do líquido cefalorraquidiano (LCR). Estálocalizado
no fluxo transependimário de LCR e edema intersticial na substancia branca
periventricular, na hidrocefalia. Neste caso o fluido extracelular estará
aumentado. Alguns autores costumam classificar o edema intersticial como
subtipo especializado do vasogênico.
A forma de tratamento neste caso já é questionável em relação ao
manitol e ineficaz quando se fala dos esteroides.
Clinicamente, qualquer
subtipo de edema cerebral pode causar hipertensão intracraniana e agravar os
sinais e sintomas da doença básica.
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| Imagem 2. Quando há edema o cérebro aumenta de volume e é comprimido contra a superfície interna da calota craniana, que é lisa. Isto leva a aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos, que são o melhor meio para diagnosticar edema cerebral na macroscopia. |
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| Imagem 3. O intenso edema, acompanhado por hemorragia subaracnóidea, foi causado por trauma de crânio. Unicamp. |
Em geral, como aspecto
macroscópico do cérebro com edema teremos como principal critério
diagnóstico A convexidade dos hemisférios cerebrais que estará aplanada por
compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos
giros e apagamento dos sulcos. Outros fatores que podemos observar são: aumento
de peso e de volume; hérnias de um ou mais tipos; ao corte, aumento de volume
de um ou ambos hemisférios; ventrículos reduzidos de volume (caso não seja do
subtipo intersticial). O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco
do normal, mas pode haver borramento do limite entre ambas. Em edemas de longa
duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca
pode ficar acinzentada ou esverdeada.
No aspecto
microscópico analisaremos distintamente as substâncias branca e cinzenta.
Iniciando com o edema da substância branca teremos a presença de uma textura
mais frouxa do tecido, podendo-se às vezes individualizar axônios. Se a duração
do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e
proliferação de astrócitos (gliose). No edema da substância cinzenta
visualizaremos aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo, espaços vazios
perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos prolongamentos
astrocitários, (só visível em microscopia eletrônica).
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| Imagem 4. TC de Crânio - Visualiza-se o apagamento dos sulcos e giros e também do ventrículo lateral direito. |
Referência
Andrade, Almir Ferreira de - Figueiredo, Eberval Gadelha - Teixeira, Manoel Jacobsen - Taricco, Mário Augusto - Amorim, Robson Luis Oliveira de - Paiva, Wellingson Silva. Neurotraumatologia. 1ª ed. Guanabara Koogan. 2015.
Anatomia Patológica - UNICAMP
Anish Bhardwaj, MD, FAHA, FCCM, FAAN; Marek A. Mirski, MD, PhD. Handbook of Neurocritical Care, Second Edition. 2011.
Hideaki Hara, *Paul L. Huang, Nariman Panahian, *Mark C. Fishman, and Michael A. Moskowitz. Reduced Brain Edema and Infarction Volume in Mice Lacking the Neuronal Isoform of Nitric Oxide Synthase After Transient MeA Occlusion. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 1996.
Michel T. Torbey. Neurocritical Care. Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin 2009.
John P. Adams; Dominic Bell; Justin McKinlay. Neurocritical Care. A Guide to Practical Management. Springer London Dordrecht Heidelberg New York. 2010.
Urban Ungerstedt, Med Dr, Professor emeritus Dept of Physiology and Pharmacology, Karolinska Institute Microdialysis in Neurointensive Care. 3d edition. Stockholm, Sweden. 2012.
Andrade, Almir Ferreira de - Figueiredo, Eberval Gadelha - Teixeira, Manoel Jacobsen - Taricco, Mário Augusto - Amorim, Robson Luis Oliveira de - Paiva, Wellingson Silva. Neurotraumatologia. 1ª ed. Guanabara Koogan. 2015.
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Urban Ungerstedt, Med Dr, Professor emeritus Dept of Physiology and Pharmacology, Karolinska Institute Microdialysis in Neurointensive Care. 3d edition. Stockholm, Sweden. 2012.
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| Por: Vernior Júnior Acadêmico de Medicina Presidente da LIPANI |
