XXXI CBN Kunio Suzuki 2016

De 6 a 10 de setembro estará ocorrendo o 31º Congresso Brasileiro de Neurocirurgia o qual fará a grande homenagem ao Neurocirurgião Kunio Suzuki in memoriam.

A LIPANI estará participando do congresso com Palestras e Trabalhos.

Atualizaremos as informações com o decorrer do evento.

(esq. p dir) Nereu Lacerda; Leonardo Moraes; Dr. Ronald Farias; Dr. Gustavo Patriota; Samuel Trindade.

INTERLIGAS

José Cássio Falcão e Dr. Almir Ferreira

Pós palestra - Estudantes da PB reunidos com palestrantes.

Trombose da artéria basilar

   A irrigação arterial encefálica é feita por dois territórios: o anterior, ou carotídeo, e o posterior, ou vertebrobasilar. A artéria basilar, um tronco único, é a artéria mais calibrosa do território posterior; irriga grande parte do tronco encefálico, dois terços do cerebelo e termina se ramificando em artérias cerebrais posteriores, responsáveis pelo suprimento arterial do mesencéfalo, tálamo e dos lobos parietais e occipitais.

Figura 1 – Circuito arterial do cérebro

   O acidente vascular encefálico vértebro-basilar corresponde a 20% dos acidentes vasculares encefálicos isquêmicos (AVEI). A trombose e a oclusão da artéria basilar correspondem apenas a 3% dos AVEI. Os principais mecanismos causadores de estenose ou oclusão da artéria basilar são trombose e embolia. Porém causas menos frequentes como a dissecção arterial, displasia fibromuscular e vasculites são também encontradas.

   Os principais fatores de risco para a doença obstrutiva da artéria basilar são a hipertensão arterial sistêmica, o tabagismo, AVE prévio, diabetes mellitus, dislipidemias, doenças coronarianas e arteriais periféricas, nessa ordem. Estudo feitos previamente consideraram vertigem, desequilibiro e náuseas como os sintomas premonitórios mais frequentes da oclusão da artéria basilar, seguidos por cefaleia, nucalgia, hemiparesia, diplopia, disartria, hemianopsia, zumbido, hipoacusia, drop attack e confusão.

   O conhecimento dos sinais específicos de imagem que facilitam a detecção de lesões isquêmicas de fossa posterior pode ter grande importância clínica. O sinal de hiperdensidade da basilar é um forte alerta de isquemia da fossa posterior, merecendo abordagem diferenciada para o paciente.

Figura 2 e 3 – Tomografias computadorizadas de crânio com sinal de hiperdensidade da artéria basilar.

   Considerando-se a dificuldade dos estudos de tomografias em diagnosticar isquemias de fossa posterior precocemente, ressalta-se o valor do sinal da hiperdensidade da basilar, visível pela TCC. Sabe-se que a presença do sinal de hiperdensidade da artéria cerebral média em tomografias tem uma especificidade em torno de 100% como preditor da oclusão da artéria e uma sensibilidade de 5% a 50%. O valor da hiperdensidade da basilar é menos conhecido, mas também pode ser considerado como forte sinal preditivo da oclusão da basilar.

   Além do conhecimento dos sinais específicos de imagem que indicam uma possível trombose da artéria basilar, o conhecimento de dados semiológicos é uma ferramenta ainda indispensável para o reconhecimento do AVEI vértebro-basilar. Como dito anteriormente, A vertigem é um dos sintomas mais comuns da oclusão da basilar, então diante de um paciente com quadro vertiginoso agudo alguns sinais semiológicos indicam a presença de uma insuficiência vertebrobasilar, merecendo atenção especial. Outra característica importante é a alta taxa (54% a 60%) de ataque isquêmico transitório (AIT) precedendo em alguns dias o AVE por obstrução da basilar. Logo, Quadro vertiginoso e TCC normal, simplesmente, são critérios insuficientes para alta hospitalar segura.

   O reconhecimento precoce de uma isquemia vértebro-basilar aumenta as chances do paciente se beneficiar de terapias já disponíveis e evitam altas hospitalares inadvertidas. Trabalhos têm mostrado que o tratamento agressivo da oclusão da basilar com trombólise intravenosa até 4,5 h pós-ictus ou intra-arterial (até 6h pós ictus) melhoram o prognóstico do paciente. Estudos mostram que com a trombólise intra-arterial ou venosa a recanalização é obtida em mais da metade dos casos com posterior recuperação da independência funcional.

Referências Bibliográficas:

- CIRIACO, Jovana. Doença Oclusiva da Arteria Basilar: Aspectos clínicos e radiológicos. São Paulo, 2008.

- Trombose de artéria basilar: Relato de caso. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 set-out;10(5):455-8.

- YAMAMOTO, Fábio. Manual de Doenças Cerebrovasculares. Grupo de Estudo de Doenças Vasculares Cerebrais da Divisão de Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Por: Thaíse Guedes
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

LESÕES TRAUMÁTICAS DE PLEXO BRAQUIAL

O plexo braquial (PB) é uma região particularmente crítica do sistema nervoso periférico quanto à sua exposição ao trauma. Devido as suas especiais relações anatômicas com as estruturas móveis do pescoço e do ombro, pode ser envolvido quando os vetores de força provocam tração sobre essas estruturas. Além disso, devido à sua relativa falta de proteção muscular e óssea, pode também ser lesado por ferimentos penetrantes desta região. Estudos americanos e europeus demonstram que 10% a 20% das lesões do sistema nervoso periférico envolvem o plexo braquial. Dessas, de 80 a 90% são devidas aos traumas auto/motociclísticos, que geram mecanismos de tração sobre o pescoço e ombro. Porém, existem poucos estudos epidemiológicos na literatura mundial a respeito do trauma desta estrutura e, especialmente, existem poucas estatísticas brasileiras sobre o tema. 

As quedas de moto nos adultos e os tocotraumatismos nos recém-nascidos são as principais causas de acometimento traumático do plexo braquial. FLORES et al.¹, em um estudo com 35 pacientes, verificou que há predomínio no sexo masculino (85%) e em pacientes com menos de trinta anos (85%). O estudo observou ainda que o plexo braquial direito foi mais acometido que o esquerdo (57%).

O diagnóstico desta patologia é feito através do exame físico, e de exames como ENMG, neurocondução, potencial evocado somatossensitivo (PESS) e ressonância magnética.

As lesões traumáticas de nervos periféricos em geral são graduadas de acordo com sua gravidade. Na maioria dos casos, o nervo lesado permanece em continuidade. Dessa forma, três situações distintas podem ocorrer:

·         NEUROPRAXIA: Os nervos e os axônios permanecem em continuidade. Certas funções (sensitivas e simpáticas) podem estar normais. É esperada a recuperação em semanas. O exame de eletroneuromiografia (ENMG) não evidencia nenhuma alteração de desnervação.

·         AXONOTMESE: A bainha de Schwann apresenta-se íntegra, mas os axônios estão seccionados. Toda a função neurológica (motora, sensitiva e autonômica) é perdida e, à ENMG, observam-se alterações de desnervação. Ocorre a degeneração Walleriana distal e o nervo é capaz de se regenerar 1 a 2 mm por dia, sem intervenção neurocirúrgica. Sabe-se que a placa motora (junção neuromuscular), se permanecer por períodos muito prolongados (seis meses a um ano) sem receber fatores tróficos do nervo são, poderá não ser mais viável quando o nervo se recuperar total e espontaneamente. Portanto, o prognóstico de recuperação espontânea da AXONOTMESE relaciona-se com a distância entre o traumatismo e o músculo inervado. O sinal de Tinel é caracterizado por uma sensação de choque obtida pela percussão rápida e suave do nervo; indica regeneração das fibras sensitivas. O sinal pode ser obtido no local da lesão. O sinal progride para a extremidade conforme ocorre a regeneração destas fibras sensitivas. Não se pode garantir que as fibras motoras seguirão a mesma recuperação.

·         NEUROTMESE: o nervo é totalmente desorganizado e pode estar seccionado. A reparação cirúrgica restabelece a continuidade dos fascículos, viabilizando a regeneração de 1 a 2 mm por dia.

Paciente vítima de trauma de PB esquerdo.

Observe a discreta anisocoria com predomínio de miose à esquerda devido à lesão associada de fibras simpáticas.

 O tratamento é proposto após a classificação da lesão:

• ·         NEUROPRAXIA: tratamento clínico, excelente recuperação em semanas.
• ·         AXONIOTMESE: tratamento clínico, recuperação de semanas a meses.
• ·         NEUROTMESE: exploração cirúrgica: ressecar cicatriz e enxertar.

Além disso, é fundamental ressaltar a importância da fisioterapia motora e da terapia ocupacional no tratamento e reabilitação desses pacientes.

REFERÊNCIAS:

1.      FLORES, Leandro Pretto. Estudo epidemiológico das lesões traumáticas de plexo braquial em adultos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 64, n. 1, p. 88-94,  Mar.  2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2006000100018&lng=en&nrm=iso>. access on  23  July  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X2006000100018.

2.       NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

3.      PINTO, Fernando Campos Gomes. Manual de iniciação em neurocirurgia. – 2ª ed. – São Paulo: Santos, 2012.

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA NO INFARTO MALIGNO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

O Infarto encefálico isquêmico extenso (IEIE) é a perda do suprimento sanguíneo em grande área do encéfalo, acometendo principalmente a área irrigada pela artéria cerebral média (ACM).

Ocorre em cerca de 10% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCI). Os IEIEs podem evoluir com edema grave, hipertensão intracraniana (HIC) e óbito em 80% dos casos, apesar do tratamento conservador, justificando a denominação de infarto maligno.

Em geral os pacientes com IEIE evoluem com deterioração do quadro neurológico entre o segundo e terceiro dia após o ictus. Clinicamente eles se apresentam com desvio conjugado dos olhos e progressiva deterioração do nível de consciência, podendo evoluir para óbito devido à herniação transtentorial ou uncal.

As principais causas de infarto cerebral extenso são eventos cardioembólicos, oclusão da artéria carótida interna e dissecção da artéria carótida interna.

A tomografia computadorizada do crânio (TCC) tem sido o exame de imagem recomendado, devendo ser realizada o mais rapidamente possível e repetida em 24 a 48h nos casos em que não sejam evidenciadas alterações no exame inicial ou nos casos de evolução insatisfatória.

O tratamento cirúrgico do infarto maligno pode ser dividido em descompressão externa e interna. A descompressão externa consiste na craniectomia com ou sem duroplastia. Já a descompressão interna envolve a extração do tecido cerebral da região infartada. Essas técnicas, às vezes, podem ser combinadas.

O manejo cirúrgico do IEIE é direcionado a uma redução rápida da pressão intracraniana (PIC). O procedimento consiste em uma craniectomia fronto-temporoparietal ipsilateral à lesão, seguida de plástica na dura-máter, permitindo assim uma descompressão imediata do cérebro.

Aqueles que provavelmente mais se beneficiariam com o procedimento cirúrgico seriam os pacientes jovens, principalmente com menos de 50 anos, com menor atrofia cerebral, que podem não tolerar edemas cerebrais maciços.

Estudos europeus verificaram o impacto do tratamento cirúrgico em pacientes com IEIE: DECIMAL (França), DESTINY (Alemanha) e HAMLET (Holanda).

Em DECIMAL, verificou-se que a craniotomia descompressiva precoce reduziu de forma bastante significativa a taxa de mortalidade quando comparada com ao tratamento medicamentoso. DESTINY não conseguiu demonstrar a superioridade do tratamento cirúrgico em um estudo com 32 pacientes. Já HAMLET também evidenciou redução da letalidade com a cirurgia.

Em resumo, os três estudos associados mostraram queda de 50% na taxa de mortalidade com o tratamento cirúrgico realizado nas primeiras 48 horas após o ictus.

Portanto está indicada a craniotomia descompressiva precoce em pacientes com infarto maligno da ACM.

REFERÊNCIAS:

1.      NOBRE, Márcio Costa et al . Craniectomia descompressiva para tratamento de hipertensão intracraniana secundária a infarto encefálico isquêmico extenso: análise de 34 casos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 65, n. 1, p. 107-113,  Mar.  2007 . 

2.      Hofmeijer J, Amelink GJ, Algra A, van Gijn J, Macleod MR, Kappelle LJ, van der Worp HB, the HAMLET investigators. Hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial (HAMLET): protocol for a randomised controlled trial of decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction. Trials. 2006; 7: 29.

3.      Hennerici M, Jüttler E, Schmiedek P, Schwab S, Unterberg A, Woitzik J, et al. Decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery (DESTINY): A randomized, controlled trial. Stroke. 2007;38:2518–25.

4.       Guichard JP, Kurtz A, Mateo J, Orabi M, Vahedi K, Vicaut E, et al. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial) Stroke. 2007;38:2506–17.

5.      SANVITO, Wilson Luiz. Breviário de condutas terapêuticas em neurologia. São Paulo: ATHENEU, 2015.

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Congresso Internacional de Neurointensivismo da ABNI

O Neurointensivismo é uma especialidade que tem evoluído rapidamente nos últimos anos. Cientificamente, estudos clínicos e recomendações importantes foram publicados, revistas especializadas ganharam espaço e congressos voltados para a área tornam-se cada vez mais concorridos. No Brasil o interesse crescente de intensivistas, neurologistas e neurocirurgiões, assim como o aumento do número de unidades de terapia intensiva neurológica, culminaram na fundação da Associação Brasileira de Neurointensivismo (ABNI) em junho de 2015. A ABNI reúne médicos de todo Brasil que atuam em neurointensivismo e visa compartilhar conhecimento, desenvolver um currículo para formação de especialistas e consolidar no futuro o neurointensivismo como mais uma das áreas de atuação da medicina intensiva.


O I Congresso Internacional de Neurointensivismo (CONINI), primeiro evento científico organizado pela ABNI, tem como objetivo promover o debate em torno de novas estratégias de melhoria do desfecho de pacientes com doenças neurológicas graves, através da colaboração multiprofissional e da disseminação transdisciplinar do conhecimento científico.

Para isso, contaremos com uma programação acadêmica de alto nível científico, com convidados estrangeiros e nacionais que são expoentes mundiais na área da medicina intensiva neurológica. O I CONINI oferecerá, ainda, cursos teórico-práticos pré-congresso de Doppler Transcraniano (DTC), manejo avançado do AVC isquêmico, workshop de neuromonitorização e neuroimagem. Será uma incrível oportunidade para revisarmos o estado da arte sobre neurointensivismo e contribuírmos para que o diálogo entre pesquisa e a prática clínicas avance em direção ao futuro.

DATA:  13 e 14 de Maio de 2016
LOCAL: Rio Othon Palace

Link para site oficial

DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE)

          A derivação ventricular externa (DVE) é de grande importância nos cuidados neurointensivos de pacientes vítimas de emergências neurológicas, tanto por medir da pressão intracraniana (PIC) e a pressão de perfusão cerebral (PP) como pelo desvio do líquido cérebro-raquidiano. A drenagem do liquor além de reduzir a PIC, cria um gradiente de pressão que redireciona o edema intersticial; o procedimento reduz a necessidade de uma craniectomia descompressiva em pacientes com tumefação cerebral bi-hemisférica.

          A colocação do cateter para uma DVE geralmente é feita no Ponto de Kocher, um ponto localizado a 2-3 cm da linha média ou na linha mediopupilar (para evitar o seio sargital) e a 1cm anterior à sutura coronal (para evitar a faixa motora).

Oxford Case Histories in Neurosurgery - Harutomo Hasegawa, Matthew Crocker, Pawan Singh Minhas

          Deve-se cortar o cabelo ao redor do sítio de incisão e do estimado sítio de saída do cateter tunelizado, depois preparar a pele com Betadine por 5min. A incisão nas proximidades do ponto de Kocher deve ser feita no planto sargital, em seguida deve-se elevar o periósteo, colocar um retrator com autorretenção e fazer um orifício com broca giratória ou trepano. Colocar cera de osso nas bordas para interromper sangramento ósseo, cortar dura-máter e cauterizar a dura e a pia-máter com coagulador bipolar. O cateter deve então ser inserido perpendicularmente em relação à superfície cerebral e seguir uma trajetória levemente inclinada no sentido medial e posterior.

Referências:

GREENBERG,M S. Manual de Neurocirurgia. 7 ed.2013

Andrade AF, Figueiredo EG, Teixeira MJ, Taricco MA, Amorim RLO, Paiva WS. Neurotraumatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015.

Oxford Case Histories in Neurosurgery - Harutomo Hasegawa, Matthew Crocker, Pawan Singh Minhas

Por: José Cássio Falcão
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Idade Avançada Seria um Motivo Para Não Operar um TCE?

Com a evolução da humanidade evidencia-se aumento progressivo de vítimas de traumas mecânicos, independente da causa, os quais determinam o crescimento das mortes ditas violentas. Dentre os traumas mecânicos, o traumatismo cranioencefálico (TCE) é o principal determinante de óbito e sequelas em politraumatizados, sendo por isso definido pela Organização Mundial de Saúde como um problema de saúde pública. Os desfechos clínicos dos pacientes com trauma cranioencefálico grave são variáveis e as previsões prognósticas são incertas. A disponibilidade de grandes bancos de dados, avanços estatísticos e a utilização de escalas de prognóstico tem facilitado o desenvolvimento de modelos de prognóstico de maior desempenho e generalização.

Hipotensão arterial, hipoxemia, pressão de perfusão cerebral diminuída, pressão intracraniana aumentada, hiperpirexia e idade acima de 40 anos são fatores relacionado a um mau prognóstico no atendimento inicial ao TCE. Sendo assim, pergunta-se: vale a pena operar um paciente idoso vítima de TCE que esteja em indicação cirúrgica?

Visto que a idade se torna um fator de mau prognóstico a partir de 40 anos e que existem diversos fatores além dos citados acima que aumentam a mortalidade no TCE como rebaixamento do nível de consciência e lesão axonal difusa, a idade não pode e não deve ser considerada um fator de exclusão para um procedimento cirúrgico. Considerando que pacientes a partir de 40 anos não fossem submetidos à cirurgia devido ao mau prognóstico, esperaríamos um aumento da mortalidade destes pacientes assim como a diminuição do número de cirurgias do centro de referência em TCE.

Por: Carolinne Queiroga
Acadêmica do sétimo período de Medicina
Vice-presidente da LIPANI