Aneurismas Múltiplos

A primeira revisão da literatura sobre aneurismas intracranianos múltiplos (AIM) foi publicada em 1955 por Bigelow, que identificou em uma série de 2.237 casos de aneurismas intracranianos, uma frequência de 10% de AIM.  Na atualidade, estima-se que 15% a 35% dos pacientes com aneurismas intracranianos apresentem aneurismas intracranianos múltiplos e esta frequência superior pode ser explicada pelos avanços nos exames diagnósticos e rastreio clínico. Estes casos implicam em um manejo terapêutico complexo e uma morbimortalidade superior quando comparados àqueles em que há apenas um aneurisma intracraniano. Vários são os fatores de risco associados à sua incidência e prevalência, entretanto, a patogênese e os mecanismos associados a esta condição clínica permanecem indeterminados.

O diagnóstico é realizado através da angiografia cerebral ou da angioRM. Estes exames determinam a quantidade de aneurismas, suas localizações, morfologias, dimensões e relações topográficas, o que é fundamental para o planejamento terapêutico. Spotti et al demonstrou em seu estudo que a angiografia cerebral possuía uma sensibilidade superior em relação à angioRM, mas que os resultados de ambas na definição do número, topografia e tamanho médio dos aneurismas foram semelhantes. Entretanto, a angioRM tem como vantagens ser um exame não-invasivo, rápido e menos oneroso.  

A abordagem dos AIM pode ser feita pela clipagem microcirúrgica ou pela técnica endovascular, através da embolização com coil. A escolha do tratamento considera as características morfológicas dos AIM, a idade e status clínico do paciente, além da técnica e experiência do neurocirurgião ou neurorradiologista. Estudos indicam que o tratamento cirúrgico, embora associado a uma alta incidência de complicações, apresenta uma frequência de obliteração completa superior e um risco de recanalização inferior quando comparado à abordagem endovascular, sendo realizado, frequentemente, através de uma craniotomia e em um único estágio. Esta abordagem é a mais adequada para pacientes com idade inferior a 50 anos e status clínico razoável. Entretanto, há divergências na literatura, uma vez que outros estudos demonstram uma eficácia similar e uma morbimortalidade inferior do tratamento endovascular, sobretudo com o advento de novas tecnologias.

REFERÊNCIAS

1- KAMINOGO M, YONEKURA M, SHIBATA S. Incidence and outcome of multiple intracranial aneurysms in a defined population. Stroke. 2003;34(1):16–21.
2- QURESHI AI, SUAREZ JI, PAREKH PD, SUNG G, GEOCADIN R, BHARDWAJ A, TAMARGO RJ, ULATOWSKI JA. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1998;43(1):22–26
3- SPOTTI, Antonio Ronaldo et al . Angiografia pela ressonância magnética nos aneurismas intracranianos: estudo comparativo com a angiografia cerebral. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 59, n. 2B, p. 384-389, June  2001
4- LYNCH, José Carlos; ANDRADE, Ricardo Alves de. Aneurismas intracranianos múltiplos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 50, n. 1, p. 16-23, Mar.  1992.
5- CARVALHO, Pablo Rodrigues de et al. Microcirurgia para aneurismas intracranianos múltiplos: série de 29 casos.  Arq. Bras. Neurocir, São Paulo, v. 33, n. 2, p.88-94, 2014

Por: Fernanda Figueiredo
Acadêmica de Medicina
Convidada da LIPANI

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TETRAPARESIA ESPÁSTICA E FLÁCIDA

Tetraparesia é a perda parcial da motricidade nos quatro membros. Diferencia-se da tetraplegia, que é a ausência de movimentos. Geralmente, ocorre devido à anóxia e isquemia do tronco encefálico, traumas na medula cervical, neuropatias e doenças que afetem a junção neuromuscular. Pode ser classificada em dois tipos: espástica e flácida.

A tetraparesia espástica se caracteriza pela presença de postura motora em semiflexão, espasticidade nos quatro membros e no tronco. Um exemplo de tetraparesia espástica é a paralisia cerebral, doença na qual o paciente apresenta a espasticidade, disartria, disfagia, podendo ocorrer também microcefalia e deficiência mental. Ela ocorre no período embrionário ou nos primeiros meses de vida, devido a lesões ou anomalias de desenvolvimento.

Já a tetraparesia flácida se apresenta como perda de sensibilidade e da força de contração muscular dos quatro membros, além de hiporreflexia. A síndrome de Guillain-Barré é um exemplo de doença que apresenta tal sintomatologia. Caracteriza-se por fraqueza simétrica, abolição dos reflexos tendinosos, diplegia facial e alteração de sensibilidade nas mãos e nos pés. Tem início súbito, atingindo os nervos periféricos e cranianos, podendo ser causada por infecção viral respiratória, vacinas ou procedimentos cirúrgicos.

Assim, vemos que as duas formas clínicas da tetraparesia possuem características marcantes, sendo possível diferencia-las e iniciar terapias específicas.

REFERÊNCIAS:

ÁVILA, A. S. V; ROCHA, C. A. Q. C. Atuação fisioterapêutica em paciente com PC com tetraparesia espástica assimétrica: um estudo de caso. Revista científica da Faminas. Belo Horizonte.  v. 10, n. 2, p. 21–27,maio-ago. 2014.

DINARDO, C. L. et al.  Porfirias: quadro clínico, diagnóstico e tratamentos. Revista de Medicina. São Paulo. v. 89, n. 2, p. 106-114. abr.-jun, 2010.

LIU, W. et al. Postural alignment in children with bilateral spastic cerebral palsy using a bimanual interface for powered wheelchair control. Journal Of Rehabilitation Medicine. v. 46, p. 39–44. 2014.

ROSA, A. A. A; SOARES, J. L. M. F; BARROS, E. Sintomas e Sinais na Pratica Médica: Consulta Rápida. Artmed: Rio de Janeiro, 2006.

ROWLAND, L. P; PEDLEY, T. A. Merrit, tratado de neurologia. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabaran Koogan, 2011.

Por: Lucas Reichert
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

A Hemorragia Subaracnóidea e sua Relação com Alterações Oftálmicas

A Hemorragia Subaracnóidea (HSA) é uma hemorragia intracerebral que se estende para o espaço subaracnóideo, usualmente ocupando cisternas basais. Nos casos de HSA espontânea, deve-se investigar a presença de aneurisma (adultos principalmente) e malformação arteriovenosa (crianças e jovens) para que se estabeleça diagnóstico e prognóstico mais precisos.

Uma alteração oftálmica clássica encontrada é a alteração no nervo oculomotor devido à compressão do mesmo por aneurismas de artéria comunicante posterior, resultando em um quadro clínico onde o paciente apresentará perda de todo o movimento da musculatura ocular extrínseca (com exceção dos músculos reto lateral e oblíquo superior), perda da regulação da convergência do cristalino e midríase do lado onde se encontra o aneurisma por paralisia dos músculos ciliar e esfíncter da pupila respectivamente.

Figura 1: Paciente com perda da função do nervo oculomotor direito devido aneurisma de artéria comunicante posterior, observando-se ptose palpebral (paralisia do músculo elevador da pálpebra superior).

Outras alterações oftálmicas que merecem destaque são as causadas por aneurisma de artéria oftálmica, ramo da artéria carótida interna que irriga o bulbo ocular e formações anexas. Pacientes com aneurismas nesta localização relatam diminuição da acuidade visual devido compressão da artéria pelo aneurisma.

Figura 2: Tomografia de crânio com presença de aneurisma em território de artéria oftálmica.

Referências

Locksley HB Report on cooperative study of intracranial aneurysms and subaracnoid hemorrhage, section v, Part II : Natural history  of subaracnoid hemorrhage, intracranial aneurysms  and arteriovenous  malformations. J Neurosurgery 1966; 25: 321-368.

Youmans, Julian R.  Neurological Surgery volume 2 1996.

Por: Carolinne Queiroga
Acadêmica de Medicina
Vice-presidente da LIPANI

Síndromes Pontinas

Síndrome de Millard-Gubler

Na síndrome de Millard-Gubler ocorre uma lesão na base da ponte, comprometendo o trato corticoespinal e as fibras do nervo abducente, resultando em um quadro de hemiplegia cruzada, paralisia facial periférica e lesão do nervo abducente ipsilaterais. A lesão do nervo abducente causa paralisia do músculo reto lateral do mesmo lado da lesão, impossibilitando o movimento de abdução do globo ocular do lado acometido, e o paciente passa a apresentar diplopia e estrabismo convergente, este por ação do reto medial não contrabalançada pelo reto lateral.

Síndrome de Foville (Síndrome de Raymond-Foville)

A síndrome de Foville caracteriza-se por paralisia facial periférica e paralisia do olhar conjugado horizontal (na direção da lesão) ipsilaterais e hemiparesia contralateral. Geralmente a lesão situa-se na região inferior da ponte e envolve o trato corticoespinal, causando hemiparesia contralateral, a formação reticular pontina paramediana (FRPP) e/ou o núcleo do nervo abducente, resultando em paralisia do olhar conjugado, além do núcleo ou fibras do nervo facial, levando a paralisia facial periférica.

Síndrome de Gellé

A síndrome de Gellé foi descrita em 1901, e consiste em surdez ipsilateral, vertigem, paralisia facial variável e hemiparesia contralateral. Nessa síndrome a lesão está situada na região ântero-lateral da parte inferior da ponte e envolve o nervo vestibulococlear (NC VIII) e fibras do trato corticoespinal, com comprometimento variável do nervo facial.

Figura 1: Hemorragia ao nível da ponte

REFERÊNCIAS:

1- MACHADO, A.; HAERTEL, L. M. Considerações Anatomoclínicas sobre a Medula e o Tronco Encefálico. Neuroanatomia Funcional. 3 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2014. p. 185-194 

2- AFIFI, A. K.; BERGMAN, R. A. Ponte: Correlatos clínicos. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. São Paulo: Editora Roca, 2007. p.133-139.

3- FILHO, M. B. L. et al. Acidente vascular de tronco encefálico. Arq Neupsiquiatr. v. 53, n. 01, p. 364-367, 1995. 

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Convidado da LIPANI

Síndromes Mesencefálicas

Síndrome de Weber

Na síndrome de Weber temos uma lesão da base do pedúnculo cerebral, geralmente compromete o trato corticoespinal e fibras do nervo oculomotor, resultando em hemiplegia do lado oposto e paralisia ipsilateral do oculomotor. O paciente com lesão do nervo oculomotor apresenta ptose palpebral, diplopia, midríase e imposibilidade de mover o bulbo ocular para cima, para baixo e em direção medial, devido à paralisia dos músculos retos superior, inferior e medial, além de estrabismo divergente, por ação do músculo reto lateral não contrabalançada pelo reto medial.

Essa síndrome foi descrita pelo médico francês Adolph-Marie Gubler, cerca de quatro anos antes do médico teuto-inglês Sir Herman David Weber tê-la descrito, em 1863, e 17 anos antes do médico alemão Ernest Victor Von Leyden, descrever uma síndrome semelhante em 1875. Por isso, a síndrome de Weber é também descrita por alguns como síndrome de Weber-Gubler, paralisia de Leyden e síndrome de Leyden. Além de outros sinônimos como síndrome peduncular cerebral, hemiplegia alternante peduncular superior e síndrome do pedúnculo cerebral.

Figura 1: AVCh de mesencéfalo acometendo a base do pedúnculo cerebral direita. O paciente encontrava-se inconsciente, pupila direita midriática e com hemiplegia esquerda.

Síndrome de Benedikt

Na síndrome de Benedikt ocorre lesão no tegmento mesencefálico, comprometendo o nervo oculomotor, o núcleo rubro e os lemniscos medial, espinal e trigeminal. Os sinais e sintomas da lesão do nervo oculomotor estão descritos acima. A lesão dos lemniscos medial, espinal e trigeminal resultam em anestesia da metade (hemianestesia) contralateral do corpo, inclusive da cabeça (causada por lesão do lemnisco trigeminal). E por fim, a lesão do núcleo rubro que causa tremores e movimentos anormais do lado oposto à lesão.

Essa síndrome foi descrita inicialmente em 1889 pelo médico vienense Moritz Benedikt.

Síndrome de Perinaud

A síndrome de Perinaud também é conhecida como síndrome do aqueduto de Sylvius, síndrome mesencefálica dorsal e síndrome peneal. A lesão esta situada na área pré-tetal. Os pacientes com essa síndrome apresentam paralisia do olhar conjugado para cima, alterações pupilares (midríase e dissociação luz-perto), retração palpebral (sinal de Collier) e nistagno de refração convergência ao olhar para cima.

Essa síndrome foi descrita em 1883 por Parinaud, que não elucidou precisamente o local da lesão. A localização definitiva da lesão na área pré-tetal resultou de observações experimentais e em humanos feitas entre 1969 e 1974 por Bender, que criou o termo síndrome pré-tetal.

 REFERÊNCIAS:

1- MACHADO, A.; HAERTEL, L. M. Considerações Anatomoclínicas sobre a Medula e o Tronco Encefálico. Neuroanatomia Funcional. 3 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2014. p. 185-194 

2- AFIFI, A. K.; BERGMAN, R. A. Mesecéfalo: Correlatos clínicos. Neuroanatomia Funcional. 2 ed. São Paulo: Editora Roca, 2007. p.163-167.

3- FILHO, M. B. L. et al. Acidente vascular de tronco encefálico. Arq Neupsiquiatr. v. 53, n. 01, p. 364-367, 1995.

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Convidado da LIPANI