terça-feira, 6 de maio de 2014

Pneumocrânio

Pneumocrânio pode ser definido como uma coleção de ar intracraniana. A maioria dos casos está associada a trauma (75% dos casos) ou a iatrogenias. Infecções por microorganismos produtores de gás, mococeles, cistos neuroentéricos congênitos e defeitos durais são outras possíveis causas.
Em decorrência à sua localização, os principais sintomas ocorrem em consequência da hipertensão intracraniana, caracterizando cefaleia, convulsão, diminuição do nível de consciência, náusea, vômito, tontura e hemiparesia. A duração e intensidade dos sintomas estão relacionados diretamente com a quantidade de ar intracraniano. O tratamento clínico para esses casos se baseia na administração de Oxigênio. Isto é importante pois a hiperoxigenação cerebral atua como mecanismo facilitador da difusão da coleção aérea e resolução do quadro,  que acontece em poucos dias. O tratamento com Câmara Hiperbárica também pode ser considerado.
Imagem: Tomografia (Pneumocrânio)
  

REFERÊNCIAS

Por: Leomar Maia
Acadêmico do Sétimo Período de Medicina
Tesoureiro da LIPANI

terça-feira, 22 de abril de 2014

Trombose de Seio Venoso Cerebral: Importância Clínica

A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença cerebrovascular pouco difundida, com quadro clínico variado, e por vezes subdiagnosticada. Acomete o sistema de drenagem sanguíneo do encéfalo, as veias cerebrais e os seios venosos e, apesar de não se apresentar como uma das principais doenças cerebrovasculares em freqüência (0,5%), é uma das mais importantes causas de AVC em homens e mulheres jovens, visto que ⅓ dos pacientes apresentam hemorragia intracerebral. A TVC acomete principalmente o seio sagital superior em 72% a 92% dos casos, havendo também progressão da trombose de um sistema venoso para outro(s), levando à estase venosa e edema cerebral vasogênico.
As causas de TVC são semelhantes às da Trombose das Veias Profundas da perna, entre as quais se destacam a gravidez e o puerpério, medicamentos (anticoncepcionais orais, danazol), síndrome antifosfolípide primária, trombofilias hereditárias (deficiências de proteínas C e S, de antitrombina III, fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina) e infecções para-meníngeas.
A cefaléia, difusa ou localizada, é o sintoma mais freqüente na TVC (70% a 91%). Geralmente é intensa e pode se acompanhar de déficit focal (34% a 79%), papiledema (50%), diplopia, convulsões e alterações da consciência, estas em 26% a 63%. Na maioria dos casos há aumento da pressão intracraniana. Os sintomas podem progredir em 48 horas em 28% a 54% dos casos, mas em 25% a 30% há evolução em período superior a 30 dias.
O diagnóstico da TVC pode ser suspeitado com a tomografia de crânio contrastada, porém o método de escolha para a avaliação é a ressonância magnética (RM) de crânio com angioressonância venosa, pois permite a visualização dos trombos venosos. O método padrão ouro ainda é a angiografia cerebral digital que só deve ser solicitada na suspeita de falso-negativo após RM. Conforme a evolução, pode ser necessário o uso de corticóides (cefaléia, piora clínica) e de anticonvulsivantes.
Preconiza-se o tratamento anticoagulante com heparina endovenosa, seguida de anticoagulação oral com varfarina por seis meses ou mais, dependendo da etiologia. O prognóstico pós-tratamento é relativamente favorável, com seqüelas graves em torno de 14% e mortalidade de 6% a 15%.



REFERÊNCIA

1. BOUSSER, MG. RUSSEL, RR. CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS. LONDON W.B. SAUNDERS, 1997.
2. COUTINHO, J. DE BRUIJN SF. ANTICOAGULATION FOR CEREBRAL VENOUS SINUS THROMBOSIS. 2011
3. UNICAMP - ANATPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/TANEUVENOSA.HTML
4. UNICAMP - RADPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/RADINFHEMOR1.HTML

Por: Breno Guedes
Acadêmico do Sétimo período de Medicina
Membro da LIPANI

Edema Vasogênico

O edema vasogênico é o extravasamento de liquido das artérias cerebrais para o espaço intestinal devido a vários mecanismo, principalmente pela "quebra" da Barreira Hematoencefálica (BH). 
As barreiras encefálicas podem ser conceituadas como sendo dispositivos que impedem ou dificultam a passagem de substâncias do sangue para o tecido nervoso (barreira hematoencefálica), do sangue para o liquor (barreira hemoliquórica), ou do liquor para o tecido nervoso (barreira líquorencefálica). Em última análise, são dispositivos que dificultam a troca de substâncias entre o tecido nervoso e os diversos compartimentos de líquido do sistema nervoso central².  Vários processos patológicos, como certas infecções e traumatismos, podem levar a uma "ruptura" da barreira levando ao edema vasogênico.
Outro mecanismo é pela ação do Fator de crescimento vascular endotelial (VEGF), que pode ser expresso por vários tipos de tumores cerebrais, principalmente os gliomas. 
O VEGF foi originalmente descrito como o fator de permeabilidade vascular e funciona como um regulador da angiogénese e da permeabilidade vascular. Ele se liga às células endoteliais através de interação com os receptores de alta afinidade de tirosina-quinase Flt- 1 ( VEGFR - 1 ) e Flk-1/KDR ( VEGFR2 ) . Estes receptores são expressos predominantemente em células endoteliais. O VEGF tem efeitos como: aumentar a  permeabilidade vascular mil vezes mais potente que a histamina; provavelmente, tem efeitos diretos sobre a junção apertada endoteliais; induz a formação de edema através da síntese e liberação de óxido nítrico, um ativador de GMP cíclico caminhos dependentes; pode fosforila ocludinas (prejudicando sua função)  como consequência da abertura de junções apertadas; e induz fenestrações do endotélio, aumentando a permeabilidade capilar¹.
Além de VEGF, outras substâncias vasoativas libertados pelo tumor ou pelo tecido peritumoral lesionado, podem contribuir para a formação de edema cerebral. Metabolitos de ácido araquidônico pode ser importante a este respeito: os níveis elevados de leucotrieno C4 (produzido através da via da lipoxigenase) são encontrados em glioblastoma multiforme, bem como no tecido circundante edematosa. Mais importante, a concentração de leucotrieno C4 correlaciona-se significativamente com a quantidade de edema cerebral. Outro aspecto interessante é a observação de que o grau de infiltração de macrófagos peritumoral está relacionado com a quantidade de edema. Isto levou à sugestão de que os produtos de secreção dos macrófagos iria contribuir para a formação de edema. A lista de outras substâncias potencialmente vasogênicos que podem promover o desenvolvimento de edema cerebral é longa, incluindo a serotonina, tromboxanos e fator ativador de plaquetas¹.
Portanto o edema vasogênico ocorre pelo aumento da permeabilidade de capilar cerebral e desequilíbrio no gradientes pressóricos dos vasos cerebrais, fazendo com quer extravase líquidos para o interstício cerebral.
Figura: Edema Vasogênico gerado por Glioblastoma
Fonte: LIPANI

REFERENCIAS

1 KAAL, Evert C.A.; VECHT, Charles J.; The management of brain edema in brain tumors; Current Opinion in Oncology; Netherlands: V. 16, P. 593–600, 2004. Disponível em: http://pzwvl.be/upload/fckeditor/file/de%20mantel/literatu ur/kaal.pdf. Acessado em: 21 de abril de 2014;

2 MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia Funcional. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1993.

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI

sábado, 12 de abril de 2014

Cefaleia Sentinela: Um Sinal de Alerta

A Cefaleia é a mais importante queixa neurológica em todo mundo. É possível classifica-la em primária ou secundária, sendo esta, causada por alguma doença orgânica do próprio sistema nervoso ou por outra patologia sistêmica. Dessa maneira, uma das mais importantes origens de cefaleias secundárias é a Hemorragia Subaracnóidea (HSA) espontânea, a qual corresponde à terceira causa mais frequente de Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC). 
A principal causa da HSA é a ruptura de aneurisma intracraniano. Este evento é bastante alarmante, uma vez que cerca de 12% dos pacientes morrem antes de receberem qualquer assistência médica, 40% dos pacientes internados morrem após um mês do evento, e mais de 30% dos que sobrevivem permanecem com déficit neurológico. A taxa de mortalidade gira em torno de 25% a 30% para o primeiro episódio de HSA e de 60% no segundo. O risco de ressangramento é maior nas primeiras 24 horas após o evento, permanecendo alto durante todo o primeiro mês. 
Quando há ruptura do saco aneurismático, observa-se a instalação clínica da HSA, que é caracterizada, principalmente, pela cefaleia súbita, explosiva e holocraniana. Além disso, o quadro pode vir acompanhado de náuseas, vômitos, rigidez de nuca, alteração da consciência e presença de sinais meningorradiculares. 
A literatura traz a informação que entre 9.5 % a 42% dos pacientes que sofreram um evento de HSA, apresentaram uma cefaleia algum tempo antes da cefaleia característica da HSA. Essa é a chamada Cefaleia Sentinela, que se caracteriza por ser de menor intensidade e duração que a cefaleia clássica da HSA,  de caráter súbito e não experimentada anteriormente. Pode ser causada por um pequeno sangramento aneurismático ou pela própria distensão causada pelo aneurisma, que, por sua vez, pode provocar sintomatologia específica, a depender da estrutura acometida.
Dessa forma, dada a alta morbimortalidade da HSA, principalmente após um ressangramento, fica clara a grande importância clínica da Cefaleia Sentinela como subsídio de diagnóstico precoce do aneurisma intracerebral, sendo possível a realização de uma melhor conduta terapêutica para esses pacientes.

Figura 1: Tomografia de Crânio com presença de HSA
Referências 
ASANO, Amdore Guescel C. et al. Cefaleia Sentinela: Sinal de alerta da hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma intracraniano, maio de 2008. Disponível em: http://www.sbcefaleia.com/associados/index.php?option=com_mtree&task=att_download&link_id=13&cf_id=24. Acesso em: 24 mar. 2014.

Dr. Drauzio. Aneurismas. Disponível em: http://drauziovarella.com.br/hipertensao/aneurismas/. Acesso em: 24 mar. 2014.

Por: Leomar Maia
Acadêmico do sétimo período de medicina
Tesoureiro da LIPANI

quinta-feira, 10 de abril de 2014

Escala Fisher - Análise da Hemorragia Subaracnoidea

A hemorragia cerebral no espaço subaracnoide (HSA) tem como principal causa trauma cranioencefálico (TCE), quando não há associação com o TCE o HSA é considerado espontâneo. O HSA se dá principalmente pela ruptura de um aneurisma intracraniano.

O paciente acometido pelo HSA (Imagens 1 e 2) sente uma forte dor súbita muitas vezes acompanhada com vômito e perda de consciência transitória.

Após o exame físico realizado no paciente inicia-se a graduação do paciente segundo a gravidade (assim facilita a percepção da melhora ou não do paciente através dos exames comparativos). Um desses exames é a escala de Hunt & Hess (1968).

O HSA pode evoluir para um vasoespasmo (déficits neurológicos isquêmicos tardios). O desenvolvimento do vasoespasmo pode ser bem analisado através da tomografia computadorizada de crânio (TCC) que a partir das imagens será analisado a quantidade e a localização do sangue subaracnoideo (como observou retrospectivamente por Fisher et.al.).
Imagem 1: TCC

Imagem 2: TCC

O estudo de análise desenvolvido por Fisher ficou conhecido como Escala de Fisher (1980), ela foi desenvolvida para pacientes que têm grandes quantidades de sangue subaracnoide.

Existem outras propostas de exames para esse tipo de paciente, mas a escala Fisher continua sendo a mais utilizada.

A escala de Fisher (Tabela 1) se divide em quatro grupos, cada grupo tem sua particularidade em relação aos achados na TCC.

Tabela 1: Escala de Fisher (1980)
Grupo
Critérios analisados
I
Não apresenta sangue
II
Presença de sangue espessura < 1 mm
III
Presença de sangue espessura ≥ 1 mm
IV
Presença de coágulo intraparenquimatoso ou intraventricular, com ou sem HSA


Referências:

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quarto período de Medicina
Presidente da LIPANI


quarta-feira, 9 de abril de 2014

Escala de Hunt-Hess: Importância, vantagens e desvantagens no campo neurológico.

          Diante das variadas afecções neurológicas existentes e da subjetividade da sintomatologia e semiologia da área, a avaliação do quadro clínico do paciente é realizada através das chamadas escalas neurológicas. Dessa maneira, a equipe multiprofissional alcança maior agilidade na compreensão do estado do paciente e resolutividade a fim de tomar decisões terapêuticas eficazes e rápidas.
          A Escala de Hunt-Hess foi proposta em 1968 por William E. Hunt e Robert M. Hess com o objetivo de estimar o risco cirúrgico e auxiliar os neurocirurgiões a decidir o momento cirúrgico ideal após hemorragia subaracnóidea (HSA).
         Define-se como hemorragia subaracnóidea todo sangramento que aconteça no espaço entre a aracnóide e a pia-máter que ocorra de forma súbita, não desencadeada por eventos externos. A HSA é causada pelo extravasamento de sangue de vasos anormais na superfície do cérebro, espaço subaracnóideo e ventrículos, comumente causada pela rotura de aneurismas saculares ou malformações artério-venosas (MAVs).
          O estudo da Escala Hunt-Hess foi realizado com a participação de 275 pacientes com aneurismas intracranianos tratados pelos membros da equipe de residência médica da Universidade do Estado de Ohio – Estados Unidos. Cada paciente foi graduado na admissão e no período logo antes da cirurgia.

Escala de Hunt & Hess
            Caso o paciente apresente alguma comorbidade, tal como HAS, diabetes mellitus, aterosclerose, DPOC e isquemia cerebral, ele deverá ser considerado como um grau acima. Os índices de mortalidade na admissão foram: 11 % no grau I, 26% no grau II, 37% no grau III, 71% no grau IV e 100 % no grau V.
         As condutas mediante a realização adequada da Escala de Hunt-Hess são: cirurgia neurológica com clipagem do aneurisma em microcirurgia intracraniana ou tratamento endovascular com a embolização ou fechamento do aneurisma através de stents e/ou molas;              
         As vantagens da utilização da Escala Hunt-Hess incluem o largo conhecimento pela comunidade neurocientífica e a consolidação na literatura HSA, além de melhor caracterizar clinicamente o paciente com HSA e ter o melhor preditor de mortalidade.
       As desvantagens, por sua vez, englobam que a classificação adotada é arbitraria e a margem entre as categorias são mal definidas. Vários dos termos utilizados para definir as categorias são vagos e sujeitos a várias interpretações (sonolência, estupor, coma profundo). Às vezes, o médico deve julgar qual eixo é o mais importante (cefaleia intensa; hemiplegia). Salienta-se também que algumas doenças como a hipertensão tem um impacto na HSA maior que o diabetes, podendo isto diminuir o poder prognóstico da escala.

Por: Ana Quézia Peixinho Maia
Acadêmica do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI















Referências:

http://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/09/Escalas-Hunt-Hess-e-Fisher-para-HSA1.pdf
http://inseer.ibict.br/bjh/index.php/bjh/article/viewFile/76/87

domingo, 23 de março de 2014

15 Congresso Europeu de Neurocirurgia

INSCRIÇAO: http://www.eans2014.com/registration/registration#.Uy83WPldWeM
SUBMISSÃO DE TRABALHO: http://www.eans2014.com/scientific-program/abstract-submission#.Uy83ffldWeM

FOTOS DO EANS 2013




27 º Congress Annual ESICM (European Society of Intensive Care Medicine)

A Sociedade Europeia de Medicina Intensiva tem o prazer de recebê-lo para a vida 2014, o 27 º Congresso Anual da Sociedade Europeia de Medicina Intensiva, que será realizada no dia 27 setembro - 1 outubro, 2014.


A ESICM é uma sociedade na vanguarda da pesquisa científica. O slogan, "A Conexão Intensivo" simboliza o compromisso para conectar os membros com a pesquisa, educação, indústria e uns aos outros em todo o mundo.

Este Congresso será um dos maiores encontros de cuidados intensivos, em 2014, com sessões paralelas previstas, acompanhada de mais de 500 palestras, apresentações, debates, mesas redondas, tutoriais e sessões educacionais interativas.

TRABALHOS: http://www.esicm.org/events/annual-congress/abstracts
INSCRIÇÃO: http://www.esicm.org/events/annual-congress/registration


Leia mais em: http://www.esicm.org/events/annual-congress#sthash.a64LHem1.dpuf

www.uems.net#sthash.a64LHem1.dpuf

quarta-feira, 19 de março de 2014

Lesões traumáticas da Medula Espinhal (LTME)

As LTME são com frequências agudas e inesperadas, causando danos irreversíveis e alterando dramaticamente o curso da vida de um indivíduo.
A Lesão Medular (LM) é uma condição de insuficiência parcial ou total do funcionamento da medula espinhal, decorrente da interrupção dos tratos nervosos motor e sensorial desse órgão, podendo levar a alterações nas funções motoras e déficits sensitivos, superficial e profundo nos segmentos corporais localizados abaixo do nível da lesão, além de alterações viscerais, autonômicas, disfunções vasomotoras, esfincterianas, sexuais e tróficas.
As estatísticas mundiais indicam que de 30 a 40 pessoas a cada 1 milhão de habitantes são acometidas pela lesão medular, por ano. De acordo com National Spinal Cord Injury Statistical Center, há aproximadamente 10.000 novos casos de lesão medular a cada ano nos Estados Unidos. (CEREZETTI, 2012).  No Brasil, o rápido e desordenado crescimento urbano, sobretudo nos grandes centros, bem como o aumento da violência urbana, contribuíram para o aumento da lesão medular. Esse aumento se deve principalmente às lesões traumáticas (80%) provocadas por ferimentos com arma de fogo, acidentes de trânsito, mergulhos e quedas. Dentre as causas não traumáticas (20%), destacam-se os tumores, doenças infecciosas, vasculares e degenerativas (CEREZETTI, 2012 apud AACD, 2002).

DIAGNÓSTICO
Avaliação neurológica e Classificação da lesão:
O exame neurológico deve ser realizado segundo protocolo da ASIA (American Spinal Injury Association) onde examinamos a força motora, sensibilidade (28 dermátomos) e reflexos.
A escala ASIA vai classificar a lesão medular em (Figura 1):
A. Completa: Nenhuma função motora ou sensitiva preservadas no segmento sacrais inferiores (S4 e S5);
B. Incompleta sensitiva: Somente a função sensitiva preservada nos segmentos sacrais inferiores;
C. Incompleta: função motora preservada abaixo do nível neurológico, e a maioria dos músculos chaves tem força inferior a 3;
D. Incompleta: função motora preservada abaixo do nível neurológico, e a maioria dos músculos chaves tem força maior ou igual a 3;
E. Função motora e sensitiva normal.
     
Figura 1: Escala ASIA
EXAMES COMPLEMENTARES:
Para determinar o nível ósseo de lesão, iniciamos a investigação com radiografia ântero-posterior e perfil da coluna. Sempre que possível o paciente deve ser submetido a tomografia computadorizada (Figura 2 e 3) para melhor avaliar e classificar a lesão óssea. Tal exame é fundamental nas fraturas cervicais altas e nas fraturas da transição cervicotorácica que geralmente não são bem avaliadas pelas radiografias simples.
O exame de Ressonância Magnética (RM) é indicada nos caso em que constatamos discrepância entre o exame neurológico e os exames de radiografia e tomografia;  nos casos em que o paciente apresenta déficit progressivo; casos de fratura luxação cervical que não podem ser tratados inicialmente com halo craniano, ou que não apresentam redução de luxação cervical com este método e que terão de ser submetidos à redução cirúrgica desta luxação(neste último caso, a ressonância será importante para a indicação da via de acesso cirúrgico); e se houver a suspeita de instabilidade ligamentar da coluna.
Figura 2: Nível da lesão
Figura 3: Lesão, TC


TRATAMENTO DE URGÊNCIA
Todo paciente politraumatizado é considerado como suspeito de lesão medular. Este paciente desde o local do acidente deve ser imobilizado com colar cervical, ser mobilizado em bloco, posicionado em prancha rígida e ser transferido para o pronto socorro (seguir o ATLS).
Chegando ao hospital, ele deve ser movimentado em bloco na maca, ou seja rodado lateralmente (decúbito lateral), mantendo-se a cabeça e a região cervical apoiadas e protegidas, para o exame da coluna torácica e lombar. É mandatório neste momento a remoção da prancha rígida, pelo grave risco de formação de úlceras por pressão. O colar cervical deve ser mantido e preferencialmente removido por médico ortopedista, neurocirurgião ou traumatologista, com experiência em lesões da coluna.
No atendimento inicial, cuidados especiais devem ser tomados quando for necessária a intubação orotraqueal, que idealmente deve ser realizada com auxílio de broncoscopia e com a menor movimentação da coluna cervical, principalmente não realizando a hiperextensão.
Após os primeiros cuidados e estando o paciente adequadamente ventilado e hemodinamicamente estável, serão realizados os exames radiográficos da região supostamente comprometida.   
As fraturas cervicais e as fraturas/luxações cervicais são preferencialmente tratadas no início com halo craniano. Salientamos que tal prática só pode ser indicada em paciente consciente, cooperativo e sem fratura de crânio.
Em casos de fratura sem luxação, deve-se iniciar a tração no halo com 5kg para imobilização até o tratamento cirúrgico. Já nos casos de fratura-luxação, tenta-se a redução incruenta da luxação aumentando sucessivamente o peso da tração e monitorando a frequência cardíaca e respiratória, pressão arterial, nistagmo e nível de consciência. Monitora-se ainda o status neurológico do paciente e a redução da luxação através de radiografia em perfil. Quando bem-sucedida a redução, deve-se retirar o peso sobressalente deixando apenas 5kg e mantendo a tração até a cirurgia.
Quando a tentativa de redução falha, o paciente deve ser encaminhado para RM ou opta-se pela via anterior cervical para remover o disco cervical antes da redução que pode ser realizada via anterior ou por via combinada (anterior mais posterior).
As fraturas toracolombares são inicialmente tratadas com repouso no leito e mudança em bloco de decúbito até o tratamento cirúrgico definitivo.

TRATAMENTO CIRÚRGICO
Estando o paciente estável clinicamente, deve-se realizar o tratamento cirúrgico definitivo das fraturas o mais breve possível.
Nos casos de fratura cervical indica-se a via de acesso dependendo do tipo de lesão classificada pelo Sistema AO. Opta-se pela via anterior nos caso de lesão discal, de falha de tentativa de redução com halo e nos casos do tipo A com falha de coluna de sustentação anterior. Nestes casos, opta-se pela corpectomia e/ou discectomia e estabilização com enxerto de ilíaco ou cage associado a placa cervical.
Opta-se pela via posterior quando a lesão é predominantemente posterior, como nos casos de luxação e sempre que não houver lesão discal associada ou quando a redução com halo craniano foi efetiva. Utiliza-se o método de fixação com parafusos pediculares ou de massa lateral, preferencialmente. Vias combinadas são empregadas nas lesões mais graves, geralmente nas do tipo C da AO.
Nos casos de fratura tóracolombar, emprega-se o método de redução indireta por ligamento taxia e fixação com parafusos pediculares por via posterior. Associa-se a descompressão nos casos de fratura da lâmina que eventualmente apresentem lesões durais que precisem de reparo.
Indica-se a via anterior nos casos do tipo A com retropulsão de fragmento ósseo para dentro do canal, na vigência de déficit incompleto, ou nos casos que evoluem com déficit progressivo mesmo depois da via posterior.

REFERENCIA
CEREZETTI, C.R.N.; NUNES, G.R.; CORDEIRO, D.R.C.L.; TEDESCO, S.. Lesão Medular Traumática e estratégias de enfrentamento: revisão crítica. Rev. O Mundo da Saúde, São Paulo - 2012;36(2):318-326. Disponível em: http://www.saocamilo-sp.br/pdf/mundo_saude/93/art07.pdf. Acessado em: 18 de março de 2014;

Venturini DA, Decésaro NM, Marcon SS. Alterações e expectativas vivenciadas pelos indivíduos com lesão raquimedular e suas famílias. Rev Esc Enferm USP. 2007;41(4):589-96. Disponível em: https://gupea.ub.gu.se/bitstream/2077/684/1/Valtonen%20K%20-%20Ramber%C3%A4ttelse.pdf. Acessado em: 18 de março de 2014.

MERRITT; Tratado de Neurologia.editoria de Lewis p. Rowland. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007.

MINISTÉRIO DA SAÚDE. Diretrizes de Atenção à Pessoa com Lesão Medular. Brasilia: 2013Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/diretrizes_atencao_pessoa_lesao_medular.pdf. Acessado em: 18 de março de 2014.

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI