Pneumoencéfalo e oxigenoterapia

     

     O pneumoencéfalo está relacionado como uma complicação de procedimentos neurocirúrgicos prévios, barotrauma, tumores e fraturas de base de crânio e nasofaringe, meningites, fraturas de seios paranasais. O pneumoencéfalo tem sido bem relatado também como complicação das cirurgias de base de crânio. Nesse caso, pode ocorrer o fenômeno denominado efeito inverted pop bottle que ocorre quando o LCR reflui do espaço intracraniano durante a cirurgia, criando uma pressão negativa, que é preenchida pela entrada de ar. Os sinais e sintomas costumam surgem após 2 a 4 dias do pós-operatório, quando simula clinicamente uma lesão ocupando espaço.

     A sintomatologia do pneumoencéfalo pode ocorrer em consequência da hipertensão intracraniana, manifestando-se por cefaléia, convulsões, diminuição do nível de consciência, desorientação, disartria, náuseas e vômitos. A intensidade e a duração dos sintomas dependem da distribuição intracraniana do ar. Além disso, o diagnóstico é realizado através da tomografia computadorizada de crânio.

     O tratamento clínico baseia-se na administração de oxigênio. Isso se deve ao fato do oxigênio substituir o componente nitrogênio que é mais rapidamente absorvido dentro da circulação sanguínea (Lei de Graham), dessa forma, ocorre estabilização do quadro em 48 horas. Ao contrário, não se deve fazer inalação de óxido nitroso pois causa aumento do pneumoencéfalo, uma vez que o óxido nitroso passa mais rapidamente do sangue para dentro dos espaços do que o nitrogênio passa para o sangue.

Por Djanino Fernandes da Silva

Acadêmico do sexto período de Medicina

Membro da LIPANI

Referências:

1. BRAGA, Angélica de Fátima de Assunção et al . Pneumoencéfalo após anestesia peridural: relato de caso. Rev. Bras. Anestesiol.,  Campinas ,  v. 51, n. 4,   2001.

2. Cho HL, Han YM, Hong YK. Tension pneumocephalus after transpheonoidal surgery: Report of two cases. J Korean Neurosurg Soc 2004;35:536-8.
3. Pereira CU, Alcântara MRS, Santos EAS. Tratamento das complicações clínicas decorrentes de intervenções neurocirúrgicas. Parte 1: Infecções, complicações de procedimentos específicos, complicações sistêmicas, cognitivas e outras complicações. Arq Bras Neurocir. 2008;27(1):19-29.
4. UNICAMP

Entendendo o Higroma Subdural

A palavra “higroma” possui origem grega, quer dizer “molhado” ou “tumor” e é definido como uma “coleção hipertensiva formada principalmente por Líquido Cefalorraquidiano (LCR).” O Traumatismo Cranioencefálioco (TCE) se relaciona com a maioria dos higromas relatados na literatura, ocorrendo comumente o esgarçamento traumático da aracnóide e extravasamento do LCR para o espaço subdural. O LCR, dessa maneira, é coletado no espaço subdural ao invés de ser drenado para o Sistema Nervoso Central (SNC). Deve-se salientar, por sua vez, que a existência de coleções no espaço subdural é uma ocorrência anormal, embora possa ser relativamente comum após TCE, representando 7 a 12% das massas intracranianas traumáticas.

Nem todos os casos de higroma subdural, entretando, são pós-traumáticos. Eles podem ser secundários a meningite, metástases, alterações congênitas, trombose de seios venosos, procedimentos cirúrgicos ou infecções extra-durais. Há casos de atrofia localizada do tecido encefálico, a qual predispõe o acúmulo subdural de líquor.

As manifestações clínicas em decorrência do higroma não são específicas, incluindo hipertensão intracraniana, crises parciais ou complexas e até mesmo podendo levar ao desenvolvimento de um défict focal, o qual pode ser constatado ao longo de um padrão temporal altamente variável, variando de 24 horas a mais de um mês após o fator desencadeante.

A patogenia destas coleções não foi totalmente esclarecida ainda e o aparecimento de uma recolha de líquido no espaço subdural pode ser causada por mecanismos altamente variáveis ​​entre as quais se destacam:

·       Um rasgo aracnóide que permite a passagem unidirecional de LCR (Efeito valvular);

·       Uma alteração vascular ou parenquimatosa subjacente que origine um exsudado no espaço subdural;

·        A formação de neomembranas subdurais vascularizadas;

·       Um aumento da permeabilidade da passagem de LCR, quer por alteração da própria barreira entre as meninges ou aumentando o gradiente de pressão transmembrana;

Comumente, o higroma subdural é um achado inesperado em um exame radiológico, sendo que nesses casos os pacientes não evidenciam sintomas. Ressalta-se, entretanto, a necessidade de se estabelecer o principal diagnóstico diferencial, o qual se relaciona com o hematoma subdural crônico.

Na tomografia, ambos podem ter uma densidade baixa, embora o higroma geralmente seja de densidade ainda menor (inferior a 20HU). Na maioria dos casos, a história clínica e exames seriados fazem a diferença. Há, ainda, a ressonância magnética, que demonstra claramente o sinal de líquor no caso do higroma e as alterações de sinal decorrentes da presença de hemoglobina no caso de hematoma.

Referências

Miranda, P; Lobato, R.D.; Rivas, J.J.; Alen , J.F.; Lagares, A.: Colecciones subdurales postraumáticas: presentación de un caso y revisión de la literatura. Neurocirugía 2004; 15:67-71.

BLOG

Por: Ana Quézia
Acadêmica do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI

Unidade Hounsfield: Principais Variações

A tomografia computadorizada (TC) foi inventada no início da década de 70, pelo engenheiro inglês Hounsfield, juntamente com o físico norte-americano Comark, lhes valeu o prêmio Nobel de Medicina de 1979.

A imagem da TC compõe-se unitariamente pelo pixel, cada um dos quais apresenta um número que traduz a densidade tecidual ou o seu poder de atenuação da radiação. Tais números, conhecidos como unidade Hounsfield (HU), variam de –1000 (densidade do ar) a +1000 (densidade da cortical óssea), passando pelo zero (densidade da água). Na escala Hounsfield, considera-se que a água apresenta uma densidade neutra na imagem tomográfica. Deste modo, os tecidos de maior densidade são decodificados com um número positivo pelo tomógrafo e chamados hiperdensos, enquanto os tecidos com densidade inferior à água recebem um número negativo e são denominados hipodensos. A densidade da medula óssea varia de -20 a -40, devido à grande quantidade de tecido adiposo. Na presença de um tumor na região, aumentam a densidade tecidual e o valor numérico da escala. Um cisto apresenta um número próximo a zero, já que o fluido cístico compõe-se preponderantemente por água.

Verificamos a HU nas varias regiões do crânio em TC dos pacientes do trauma de João Pessoa-PB.

Imagem 1: HU do sangue

Imagem 2: HU do osso

Imagem 3: HU do edema vasogênico

Imagem 4: HU do tecido cerebral normal

Imagem 5: HU do seio maxilar

Imagem 6: HU do LCR

Referência:

Scielo

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI

Evento vascular cerebelar hemorrágico: Conduta

As doenças que acometem o território vertebrobasilar, responsável pela porção posterior  da vascularização do encéfalo, costumam apresentar piores evolução e prognóstico quando comparadas àquelas que acometem o território carotídeo, anterior. Entretanto, por apresentarem menor frequência de acontecimento (10% das hemorragias parenquimatosas não traumáticas), há uma menor quantidade de estudos quanto a sua conduta.

Clinicamente, o paciente vítima de evento hemorrágico atravessa três fases: uma inicial, com sintomas inespecíficos como cefaleia e tontura e específicos, relacionados à região acometida (cerebelovestibular); no estágio intermediário, o paciente apresenta-se confuso e pode apresentar hipertensão intracraniana (HIC); já no estágio tardio, de compressão do tronco cerebral, há alterações cardiovasculares e evolução para coma. O tempo decorrido entre os estágios depende do volume da lesão, da velocidade com que se expande e do grau de compressão do IV ventrículo. Para diagnóstico por imagem, a tomografia sem contraste é o método de escolha.

Imagem 1: Tomografia

            Quanto ao tratamento, deve-se monitorar o paciente hemodinamicamente e acompanhar  seu nível de consciência, tendo em vista que estes são parâmetros indicadores de evolução da lesão. Tomografias seriadas também devem ser realizadas, sendo o intervalo entre elas de julgamento do médico assistente.

            Os casos cirúrgicos são reservados para hematomas com:

•    > 4 cm em seu maior comprimento (à tomografia);

•    Compressão do tronco cerebral e/ou cisterna quadrigeminal

•    Rebaixamento do nível de consciência

•    Hidrocefalia

            A técnica mais utilizada para abordagem de evacuação cirúrgica do hematoma é a craniotomia suboccipital, podendo ser mediana ou paramediana, preferencialmente com o paciente em decúbito ventral. O acompanhamento clínico está reservado apenas para pequenos hematomas, pacientes alertas e tomografia sem sinais de compressão.

            O nível de consciência é, entre todos, o fator mais importante no momento da definição da conduta e no estabelecimento do prognóstico, a longo prazo. Este, geralmente apresenta deterioração entre o segundo e o quarto dias pós-icto.

Imagem 2: Hemorragia Cerebelares

REFERÊNCIA

Revista Neurociências

Imagem2 UNICAMP

Por: Breno Guedes
Acadêmico do Sétimo Período de Medicina
Membro da LIPANI

Pneumocrânio

Pneumocrânio pode ser definido como uma coleção de ar intracraniana. A maioria dos casos está associada a trauma (75% dos casos) ou a iatrogenias. Infecções por microorganismos produtores de gás, mococeles, cistos neuroentéricos congênitos e defeitos durais são outras possíveis causas.

Em decorrência à sua localização, os principais sintomas ocorrem em consequência da hipertensão intracraniana, caracterizando cefaleia, convulsão, diminuição do nível de consciência, náusea, vômito, tontura e hemiparesia. A duração e intensidade dos sintomas estão relacionados diretamente com a quantidade de ar intracraniano. O tratamento clínico para esses casos se baseia na administração de Oxigênio. Isto é importante pois a hiperoxigenação cerebral atua como mecanismo facilitador da difusão da coleção aérea e resolução do quadro,  que acontece em poucos dias. O tratamento com Câmara Hiperbárica também pode ser considerado.

Imagem: Tomografia (Pneumocrânio)

  

REFERÊNCIAS

Artigo SCIELO 1

Artigo SCIELO 2

Por: Leomar Maia
Acadêmico do Sétimo Período de Medicina
Tesoureiro da LIPANI

Trombose de Seio Venoso Cerebral: Importância Clínica

A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença cerebrovascular pouco difundida, com quadro clínico variado, e por vezes subdiagnosticada. Acomete o sistema de drenagem sanguíneo do encéfalo, as veias cerebrais e os seios venosos e, apesar de não se apresentar como uma das principais doenças cerebrovasculares em freqüência (0,5%), é uma das mais importantes causas de AVC em homens e mulheres jovens, visto que ⅓ dos pacientes apresentam hemorragia intracerebral. A TVC acomete principalmente o seio sagital superior em 72% a 92% dos casos, havendo também progressão da trombose de um sistema venoso para outro(s), levando à estase venosa e edema cerebral vasogênico.
As causas de TVC são semelhantes às da Trombose das Veias Profundas da perna, entre as quais se destacam a gravidez e o puerpério, medicamentos (anticoncepcionais orais, danazol), síndrome antifosfolípide primária, trombofilias hereditárias (deficiências de proteínas C e S, de antitrombina III, fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina) e infecções para-meníngeas.
A cefaléia, difusa ou localizada, é o sintoma mais freqüente na TVC (70% a 91%). Geralmente é intensa e pode se acompanhar de déficit focal (34% a 79%), papiledema (50%), diplopia, convulsões e alterações da consciência, estas em 26% a 63%. Na maioria dos casos há aumento da pressão intracraniana. Os sintomas podem progredir em 48 horas em 28% a 54% dos casos, mas em 25% a 30% há evolução em período superior a 30 dias.
O diagnóstico da TVC pode ser suspeitado com a tomografia de crânio contrastada, porém o método de escolha para a avaliação é a ressonância magnética (RM) de crânio com angioressonância venosa, pois permite a visualização dos trombos venosos. O método padrão ouro ainda é a angiografia cerebral digital que só deve ser solicitada na suspeita de falso-negativo após RM. Conforme a evolução, pode ser necessário o uso de corticóides (cefaléia, piora clínica) e de anticonvulsivantes.
Preconiza-se o tratamento anticoagulante com heparina endovenosa, seguida de anticoagulação oral com varfarina por seis meses ou mais, dependendo da etiologia. O prognóstico pós-tratamento é relativamente favorável, com seqüelas graves em torno de 14% e mortalidade de 6% a 15%.

REFERÊNCIA

1. BOUSSER, MG. RUSSEL, RR. CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS. LONDON W.B. SAUNDERS, 1997.
2. COUTINHO, J. DE BRUIJN SF. ANTICOAGULATION FOR CEREBRAL VENOUS SINUS THROMBOSIS. 2011
3. UNICAMP - ANATPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/TANEUVENOSA.HTML
4. UNICAMP - RADPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/RADINFHEMOR1.HTML

Por: Breno Guedes
Acadêmico do Sétimo período de Medicina
Membro da LIPANI

Edema Vasogênico

O edema vasogênico é o extravasamento de liquido das artérias cerebrais para o espaço intestinal devido a vários mecanismo, principalmente pela "quebra" da Barreira Hematoencefálica (BH). 

As barreiras encefálicas podem ser conceituadas como sendo dispositivos que impedem ou dificultam a passagem de substâncias do sangue para o tecido nervoso (barreira hematoencefálica), do sangue para o liquor (barreira hemoliquórica), ou do liquor para o tecido nervoso (barreira líquorencefálica). Em última análise, são dispositivos que dificultam a troca de substâncias entre o tecido nervoso e os diversos compartimentos de líquido do sistema nervoso central².  Vários processos patológicos, como certas infecções e traumatismos, podem levar a uma "ruptura" da barreira levando ao edema vasogênico.

Outro mecanismo é pela ação do Fator de crescimento vascular endotelial (VEGF), que pode ser expresso por vários tipos de tumores cerebrais, principalmente os gliomas. 

O VEGF foi originalmente descrito como o fator de permeabilidade vascular e funciona como um regulador da angiogénese e da permeabilidade vascular. Ele se liga às células endoteliais através de interação com os receptores de alta afinidade de tirosina-quinase Flt- 1 ( VEGFR - 1 ) e Flk-1/KDR ( VEGFR2 ) . Estes receptores são expressos predominantemente em células endoteliais. O VEGF tem efeitos como: aumentar a  permeabilidade vascular mil vezes mais potente que a histamina; provavelmente, tem efeitos diretos sobre a junção apertada endoteliais; induz a formação de edema através da síntese e liberação de óxido nítrico, um ativador de GMP cíclico caminhos dependentes; pode fosforila ocludinas (prejudicando sua função)  como consequência da abertura de junções apertadas; e induz fenestrações do endotélio, aumentando a permeabilidade capilar¹.

Além de VEGF, outras substâncias vasoativas libertados pelo tumor ou pelo tecido peritumoral lesionado, podem contribuir para a formação de edema cerebral. Metabolitos de ácido araquidônico pode ser importante a este respeito: os níveis elevados de leucotrieno C4 (produzido através da via da lipoxigenase) são encontrados em glioblastoma multiforme, bem como no tecido circundante edematosa. Mais importante, a concentração de leucotrieno C4 correlaciona-se significativamente com a quantidade de edema cerebral. Outro aspecto interessante é a observação de que o grau de infiltração de macrófagos peritumoral está relacionado com a quantidade de edema. Isto levou à sugestão de que os produtos de secreção dos macrófagos iria contribuir para a formação de edema. A lista de outras substâncias potencialmente vasogênicos que podem promover o desenvolvimento de edema cerebral é longa, incluindo a serotonina, tromboxanos e fator ativador de plaquetas¹.

Portanto o edema vasogênico ocorre pelo aumento da permeabilidade de capilar cerebral e desequilíbrio no gradientes pressóricos dos vasos cerebrais, fazendo com quer extravase líquidos para o interstício cerebral.

Figura: Edema Vasogênico gerado por Glioblastoma
Fonte: LIPANI

REFERENCIAS

1 KAAL, Evert C.A.; VECHT, Charles J.; The management of brain edema in brain tumors; Current Opinion in Oncology; Netherlands: V. 16, P. 593–600, 2004. Disponível em: http://pzwvl.be/upload/fckeditor/file/de%20mantel/literatu ur/kaal.pdf. Acessado em: 21 de abril de 2014;

2 MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia Funcional. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1993.

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI

Cefaleia Sentinela: Um Sinal de Alerta

A Cefaleia é a mais importante queixa neurológica em todo mundo. É possível classifica-la em primária ou secundária, sendo esta, causada por alguma doença orgânica do próprio sistema nervoso ou por outra patologia sistêmica. Dessa maneira, uma das mais importantes origens de cefaleias secundárias é a Hemorragia Subaracnóidea (HSA) espontânea, a qual corresponde à terceira causa mais frequente de Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC). 

A principal causa da HSA é a ruptura de aneurisma intracraniano. Este evento é bastante alarmante, uma vez que cerca de 12% dos pacientes morrem antes de receberem qualquer assistência médica, 40% dos pacientes internados morrem após um mês do evento, e mais de 30% dos que sobrevivem permanecem com déficit neurológico. A taxa de mortalidade gira em torno de 25% a 30% para o primeiro episódio de HSA e de 60% no segundo. O risco de ressangramento é maior nas primeiras 24 horas após o evento, permanecendo alto durante todo o primeiro mês. 

Quando há ruptura do saco aneurismático, observa-se a instalação clínica da HSA, que é caracterizada, principalmente, pela cefaleia súbita, explosiva e holocraniana. Além disso, o quadro pode vir acompanhado de náuseas, vômitos, rigidez de nuca, alteração da consciência e presença de sinais meningorradiculares. 

A literatura traz a informação que entre 9.5 % a 42% dos pacientes que sofreram um evento de HSA, apresentaram uma cefaleia algum tempo antes da cefaleia característica da HSA. Essa é a chamada Cefaleia Sentinela, que se caracteriza por ser de menor intensidade e duração que a cefaleia clássica da HSA,  de caráter súbito e não experimentada anteriormente. Pode ser causada por um pequeno sangramento aneurismático ou pela própria distensão causada pelo aneurisma, que, por sua vez, pode provocar sintomatologia específica, a depender da estrutura acometida.

Dessa forma, dada a alta morbimortalidade da HSA, principalmente após um ressangramento, fica clara a grande importância clínica da Cefaleia Sentinela como subsídio de diagnóstico precoce do aneurisma intracerebral, sendo possível a realização de uma melhor conduta terapêutica para esses pacientes.

Figura 1: Tomografia de Crânio com presença de HSA

Referências 

ASANO, Amdore Guescel C. et al. Cefaleia Sentinela: Sinal de alerta da hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma intracraniano, maio de 2008. Disponível em: http://www.sbcefaleia.com/associados/index.php?option=com_mtree&task=att_download&link_id=13&cf_id=24. Acesso em: 24 mar. 2014.

Dr. Drauzio. Aneurismas. Disponível em: http://drauziovarella.com.br/hipertensao/aneurismas/. Acesso em: 24 mar. 2014.

Por: Leomar Maia
Acadêmico do sétimo período de medicina
Tesoureiro da LIPANI

Escala Fisher - Análise da Hemorragia Subaracnoidea

A hemorragia cerebral no espaço subaracnoide (HSA) tem como principal causa trauma cranioencefálico (TCE), quando não há associação com o TCE o HSA é considerado espontâneo. O HSA se dá principalmente pela ruptura de um aneurisma intracraniano.

O paciente acometido pelo HSA (Imagens 1 e 2) sente uma forte dor súbita muitas vezes acompanhada com vômito e perda de consciência transitória.

Após o exame físico realizado no paciente inicia-se a graduação do paciente segundo a gravidade (assim facilita a percepção da melhora ou não do paciente através dos exames comparativos). Um desses exames é a escala de Hunt & Hess (1968).

O HSA pode evoluir para um vasoespasmo (déficits neurológicos isquêmicos tardios). O desenvolvimento do vasoespasmo pode ser bem analisado através da tomografia computadorizada de crânio (TCC) que a partir das imagens será analisado a quantidade e a localização do sangue subaracnoideo (como observou retrospectivamente por Fisher et.al.).

Imagem 1: TCC

Imagem 2: TCC

O estudo de análise desenvolvido por Fisher ficou conhecido como Escala de Fisher (1980), ela foi desenvolvida para pacientes que têm grandes quantidades de sangue subaracnoide.

Existem outras propostas de exames para esse tipo de paciente, mas a escala Fisher continua sendo a mais utilizada.

A escala de Fisher (Tabela 1) se divide em quatro grupos, cada grupo tem sua particularidade em relação aos achados na TCC.

Tabela 1: Escala de Fisher (1980)

Grupo	Critérios analisados
I	Não apresenta sangue
II	Presença de sangue espessura < 1 mm
III	Presença de sangue espessura ≥ 1 mm
IV	Presença de coágulo intraparenquimatoso ou intraventricular, com ou sem HSA

Referências:

USP

Neurocritical Care

Unicamp

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quarto período de Medicina
Presidente da LIPANI

Escala de Hunt-Hess: Importância, vantagens e desvantagens no campo neurológico.

          Diante das variadas afecções neurológicas existentes e da subjetividade da sintomatologia e semiologia da área, a avaliação do quadro clínico do paciente é realizada através das chamadas escalas neurológicas. Dessa maneira, a equipe multiprofissional alcança maior agilidade na compreensão do estado do paciente e resolutividade a fim de tomar decisões terapêuticas eficazes e rápidas.
          A Escala de Hunt-Hess foi proposta em 1968 por William E. Hunt e Robert M. Hess com o objetivo de estimar o risco cirúrgico e auxiliar os neurocirurgiões a decidir o momento cirúrgico ideal após hemorragia subaracnóidea (HSA).
         Define-se como hemorragia subaracnóidea todo sangramento que aconteça no espaço entre a aracnóide e a pia-máter que ocorra de forma súbita, não desencadeada por eventos externos. A HSA é causada pelo extravasamento de sangue de vasos anormais na superfície do cérebro, espaço subaracnóideo e ventrículos, comumente causada pela rotura de aneurismas saculares ou malformações artério-venosas (MAVs).
          O estudo da Escala Hunt-Hess foi realizado com a participação de 275 pacientes com aneurismas intracranianos tratados pelos membros da equipe de residência médica da Universidade do Estado de Ohio – Estados Unidos. Cada paciente foi graduado na admissão e no período logo antes da cirurgia.

Escala de Hunt & Hess

            Caso o paciente apresente alguma comorbidade, tal como HAS, diabetes mellitus, aterosclerose, DPOC e isquemia cerebral, ele deverá ser considerado como um grau acima. Os índices de mortalidade na admissão foram: 11 % no grau I, 26% no grau II, 37% no grau III, 71% no grau IV e 100 % no grau V.
         As condutas mediante a realização adequada da Escala de Hunt-Hess são: cirurgia neurológica com clipagem do aneurisma em microcirurgia intracraniana ou tratamento endovascular com a embolização ou fechamento do aneurisma através de stents e/ou molas;              
         As vantagens da utilização da Escala Hunt-Hess incluem o largo conhecimento pela comunidade neurocientífica e a consolidação na literatura HSA, além de melhor caracterizar clinicamente o paciente com HSA e ter o melhor preditor de mortalidade.
       As desvantagens, por sua vez, englobam que a classificação adotada é arbitraria e a margem entre as categorias são mal definidas. Vários dos termos utilizados para definir as categorias são vagos e sujeitos a várias interpretações (sonolência, estupor, coma profundo). Às vezes, o médico deve julgar qual eixo é o mais importante (cefaleia intensa; hemiplegia). Salienta-se também que algumas doenças como a hipertensão tem um impacto na HSA maior que o diabetes, podendo isto diminuir o poder prognóstico da escala.

Por: Ana Quézia Peixinho Maia
Acadêmica do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI

Referências:

http://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/09/Escalas-Hunt-Hess-e-Fisher-para-HSA1.pdf
http://inseer.ibict.br/bjh/index.php/bjh/article/viewFile/76/87