Avaliação neurológica do paciente com traumatismo raquimedular: escala ASIA.

INTRODUÇÃO

De acordo com as Diretrizes Assistenciais do Hospital Israelita Albert Einstein, traumatismo raquimedular (TRM) "é a lesão da medula espinhal que provoca alterações, temporárias ou permanentes, na função motora, sensibilidade ou função autonômica”. A lesão medular é um tipo de acidente altamente incapacitante e que muda a expectativa de vida do indivíduo lesado, bem como seus relacionamentos em seus círculos sociais, devido às mudanças de hábito: dependência, restrições e outros.

No Brasil, os dados são desconhecidos, mas dados estadunidenses apontam 55 casos por milhão de habitantes/ano somente nas zonas rurais, os quais se traduzem em 17.050 lesionados a cada ano. A maior incidência ocorre em adolescentes e adultos jovens, incapacitando parcela da população economicamente ativa. Dois terços dos TRM acometem a coluna cervical baixa (C3-C7).

HISTÓRIA E EXAME FÍSICO

• Ao receber-se um paciente com TRM, deve-se seguir os seguintes passos na sala de emergência:

1. Atendimento segundo o ATLS, com imobilização cervical e prancha rígida;
1. Se paciente desacordado, considerá-lo com lesão cervical e realizar exames secundários de imagem.
2. Se acordado, colher breve história para avaliar possibilidade de TRM.
2. Mobilização em bloco;
3. Retirada da prancha rígida assim que possível
1. Após exames. Máximo de duas horas.
4. Preencher ficha da escala ASIA.
5. Internar o paciente aos cuidados especialistas.

Durante o exame neurológico secundário determinar em qual nível houve lesão. Atualmente, como padrão para fazer esta avaliação, utiliza-se a escala da ASIA (American Spinal Injury Association), que é dividida em quatro partes:

1. Exame da motricidade;
2. Exame da sensibilidade;
3. Escala de Frankel modificada;
4. FIM (functional independence measure) - aferição de independência funcional

Motricidade

O exame da motricidade é graduado de 0 a 5 pontos por grupo muscular

0.  sem contração muscular

1.  contração sem movimento
2.  movimento em plano horizontal sem vencer a força da gravidade
3.  movimento vence a força da gravidade, mas não resistência
4.  movimento vence resistência
5.  força muscular normal

Grupos musculares por raiz nervosa
C5	Flexão do cotovelo
C6	Extensão do punho
C7	Extensão de cotovelo e dedos
C8	Flexão dos dedos
T1	Abdução dos dedos
L2	Flexão do quadril
L3	Extensão do joelho
L4	Dorsiflexão do pé
L5	Extensão do hálux
S1	Flexão plantar

Sensibilidade

O exame da sensibilidade avalia os dermátomos e graduado de 0 a 2

0.  ausente

1.  presente com sensação de formigamento

2.  normal ou completo

Sensibilidade
C5	Área sobre m. deltoide
C6	Dedo polegar
C7	Dedo médio
C8	Dedo mínimo
T1	Face medial do antebraço
T2	Axila
T4	Mamilo
T6	Apêndice xifoide
T10	Umbigo
T12	Sínfise púbica
L4	Face medial da perna
L5	Espaço entre QDI e QDII
S1	Borda lateral do pé
S3	Área sobre tuberosidade isquiática
S4/S5	Região perianal

Escala de Frankel

Chamada pela ASIA de ASIA impairment scale (AIS), avalia o grau de deficiência do paciente com TRM.

Escala de Frankel
A	Completa - sem função motora
B	Incompleta - função sensitiva até S4/S5; sem função motora
C	Incompleta - há função motora e maioria dos músculos tem força inferior a grau 3
D	Incompleta - há função motora e maioria dos músculos tem força superior a grau 3
E	Normal

FIM

Avaliação funcional objetiva, infere a influência do TRM na independência do paciente para se alimentar, vestir-se, tomar banho e outras. Seu caráter é prognóstico.

CONSIDERAÇÕES

À primeira vista, percebe-se que a escala ASIA - adotada hoje em todo o mundo para pacientes com TRM - é extensa e complexa por ser composta por variáveis que envolvem conhecimentos básicos e específicos, mas esta é uma ferramenta crucial para tratamento e prognostico desses indivíduos, considerada padrão-ouro neste tipo de traumatismo. 

ANEXOS

Folha de preenchimento da escala ASIA, em inglês. Disponibilizada online pelo site da associação.

REFERÊNCIA

AMERICAN SPINAL INJURY ASSOCIATION. INTERNACIONAL STANDARDS FOR NEUROLOGICAL CLASSIFICATION OF SPINAL CORD INJURY - EXAM SHEET. Disponível em http://www.asia-spinalinjury.org/elearning/ISNCSCI_Exam_Sheet_r4.pdf. Acesso em 22/08/2014.

PINTO, F.C.G. MANUAL DE INICIAÇÃO EM NEUROCIRURGIA. Cap. 7. Cap. 23. 2 ed. São Paulo: Santos. 2012

HOSP. ISRAELITA ALBERT EINSTEIN. DIRETRIZES ASSISTENCIAIS. Fevereiro, 2012. Disponível em http://medsv1.einstein.br/diretrizes/ortopedia/Trauma_Raquimedular.pdf. Acesso 22/08/2014.

SANTOS, TSC. GUIMARÃES, R.M. BOEIRA, S.F. EPIDEMIOLOGIA DO TRAUMA RAQUIMEDULAR EM EMERGÊNCIAS PÚBLICAS NO MUNICÍPIO DO RIO DE JANEIRO. Outubro 2012, disponíbel em http://www.scielo.br/pdf/ean/v16n4/15.pdf. Acesso 22/08/2014.

Wikipédia. ESTADOS UNIDOS. Disponível em http://pt.wikipedia.org/wiki/Estados_Unidos. Acesso 22/08/2014.

Publicado por Breno Guedes
Acadêmico de Medicina
Membro LIPANI

Classificação das Hemorragias Subaracnóideas Traumáticas (HSAt)

              A lesão cerebral traumática ocorre em aproximadamente 10 milhões de casos novos/ano no mundo e é a principal causa de morte e invalidez entre jovens (15 a 35 anos). Wilks em 1869 foi o primeiro autor a sugerir uma relação entre traumatismo cranioencefálico (TCE) e hemorragia subaracnóidea. Freytag e Courville demonstraram através de necropsias que a lesão mais freqüente no TCE é a HSAt. O diagnóstico de hemorragia subaracnóidea traumática é feito baseado na história de trauma associada à hemorragia no espaço subaracnóideo documentada com Tomografia Computadorizada de crânio.

            Não existe consenso quanto a uma classificação prática e específica para HSAt que considere os riscos de complicações devidas ao volume e localização de sangue.

            Fukuda em 1998 propôs uma classificação específica para HSAt em seu estudo comparativo entre dano isquêmico tardio causado pela HSAt em relação ao causado pela ruptura de aneurismas. Subdividiu-se a HSAt em 3 tipos:

Tipo 1: HSA focal em 1 ou 2 cisternas.

Tipo 2: Difuso laminar ou espesso em 1 cisterna + HSA em outra topografia.

Tipo 3: Difuso espesso ou espesso em 2 ou mais cisternas.

             Outra classificação é a de Morris-Marshall, proposta em 1997 por estes autores. Foram analisados 404 adultos com TCE grave em 51 centros de 11 países, relacionando achados na TC de entrada com o prognóstico destes pacientes. Os resultados demonstram que quando a HSAt ocorre em um único local a mortalidade é de 18% e prognóstico favorável em 59%, não tendo a localização da hemorragia mostrado variação nos resultados. Ocorrendo cisterna com quantidade suficiente de sangue para preenchê-la ou duas cisternas não preenchidas por sangue, a mortalidade foi de 25% e o prognóstico favorável 51%. A presença de HSAt em 3 ou mais sítios resultou na mortalidade de 44% e 28% de prognóstico favorável. A combinação entre dois locais com HSA, incluindo o tentório, mostrou mortalidade de 31% e prognóstico favorável em 44%. Os autores deste estudo concluíram que o número de cisternas com sangue tem relação direta com o prognóstico dos pacientes e que a presença de sangue no tentório associada a outra cisterna com HSA, tem prognóstico pior. 

              Nenhuma das classificações, no entanto, leva em consideração

pacientes com TCE leve e moderado com HSAt ; também não se especifica se cada subtipo leva a alterações específicas pela HSAt, como vasoespasmo e hidrocefalia, levando a crer que as classificações até hoje propostas apenas relacionam a quantidade de sangue vista na TC com maior gravidade do trauma e conseqüente maior agressão aos neurônios, justificando assim o pior prognóstico, independentemente das alterações fisiopatológicas promovidas pela hemorragia isoladamente.

Referência:

Hemorragia subaracnóidea traumática: aspectos clínicos, radiológicos ecomplicações / Traumatic subarachnoid hemorrhage: clinical and radiological aspects and complications. Fonte: J. bras. neurocir;19(3):31-36, 2008.

Por: Ana Quézia
Acadêmica do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI

Coagulopatia no paciente com TCE

As coagulopatias decorrentes de traumatismo cranioencefálico possuem causa multifatorial. Entre elas, o consumo, as disfunções ou diluição dos fatores de coagulação e plaquetas e o aumento da fibrinólise figuram entre os principais problemas. Os pacientes vitimas de TCE grave podem evoluir em um ciclo vicioso que compreende coagulopatia, hipotermia e acidose, geralmente referido como uma tríade letal. A prevalência dos afetados varia conforme uma série de fatores. A coagulopatia é mais comum em pacientes vitimas de traumas penetrantes, principalmente devido ao maior dano ao tecido cerebral e ao rompimento da barreira hematoencefálica.

Os mecanismos da ativação são pouco conhecidos, apesar da grande quantidade de pesquisas sobre este tema. Entretanto, a coagulopatia parece seguir uma via diferente da convencional que acontece após um trauma de membros ou de tronco, por exemplo, onde o choque hemorrágico, hemodiluição e hipotermia são os principais gatilhos. Geralmente a perda sangüínea não é tão grande a ponto de desencadear o choque e tampouco a ressuscitação volêmica é tamanha a ponto de causar hemodiluição e hipotermia, sinalizando que tais fatores não se relacionam diretamente à discrasia em paciente pós-TCE.

Craniotomia descompressiva em paciente vítima de ferimento penetrante por arma de fogo - foto: BG.

De acordo com dois estudos publicado em 2012 no Journal of Neurotrauma, o tecido cerebral é um forte fator ativador de plaquetas e de moléculas pró-coagulantes (liberação de fator tecidual expressado no parênquima), podendo levar à formação de microtrombos, coagulopatia consumptiva e coagulação intravascular disseminada. 20 a 35% dos pacientes desenvolveram coagulopatia após o trauma e parcela semelhante cursou com sinais ou sintomas 48 horas depois, fato relacionado à  piora do prognóstico.

A conclusão foi de que pacientes que desenvolvem este mal secundário ao trauma de crânio sem lesão extracraniana nos dias conseguintes apresentaram pior prognóstico, corroborando com o fato de que são pacientes que necessitam de contínua monitoração dos parâmetros hemostáticos, além de seguimento com tomografia computadorizada de crânio a evitar a doença em qualquer estágio da evolução do paciente vítima de trauma craniano isolado.

REFERÊNCIAS

1) Traumatic Brain Injury-Associated Coagulopathy. Jianning Zhang. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:2597–2605 (November 20, 2012)

2) Multicenter Evaluation of the Course of Coagulopathy in Patients with Isolated Traumatic Brain Injury: Relation to CT Characteristics and Outcome. Gaby Franschman. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:128–136 (January 1, 2012)

Postado originalmente em MedNuvem

Por Breno Guedes
Acadêmico do Oitavo Período de Medicina
Membro LIPANI

Fístula carótido-cavernosa: bases anatômicas e correlação clínica

    Por definição, as fístulas carótido-cavernosas (FCC) são comunicações espontâneas ou adquiridas entre artéria carótida interna (ACI) e o seio cavernoso (SC), gerando, com isso, um shunt com transmissão do fluxo e da pressão arterial para o seio cavernoso. Consequentemente, ocorre uma reversão do fluxo nas veias que drenam para o SC, como também aumento do fluxo sanguíneo nas suas vias de drenagem.

    Vamos relembrar um pouco da anatomia do seio cavernoso...

    O SC é um dos mais importantes seios da dura-máter localizado na porção central da base do crânio, situada lateralmente ao corpo do esfenoide e da sela túrcica. Os nervos cranianos III, IV e os ramos oftálmico e maxilar do NC V passam na parede lateral do SC. Além disso, é atravessado pelo segmento horizontal da ACI e pelo NC VI. Recebe sangue das veias oftálmica superior e central da retina, além de algumas veias do cérebro (veias superfícies laterais do cérebro, p.e). Drena através dos seios petroso superior e petroso inferior, além de comunicar-se com o seio cavernoso contralateral por meio do seio intercavernoso.

     

Fonte: www.neuroinformação.blogspot.com

     As relações anatômicas no interior do SC são causas de bastante controvérsia desde as descrições dos anatomistas clássicos até estudiosos da vanguarda científica, sendo mais bem compreendida após o advento do microscópio e da angiografia.

Rhoton. Microsurgical anatomy: The cavernous sinus.

    Geralmente, a veia oftálmica superior e a veia oftálmica inferior são as primeiras a receber esse fluxo reverso, em razão de possuírem menor gradiente de pressão. Os eventos fisiopatológicos que se seguem a compressão elevada são: congestão venosa orbitária, transudato intersticial, aumento da pressão intra-ocular pela dificuldade de drenar o humor aquoso. Pode-se observar, então, limitações em relação aos movimentos dos músculos extra-oculares seja devido ao edema de estruturas orbitárias ou compressão dos NC.

    As fístulas carótido-cavernosas têm sido classificadas sob diferentes parâmetros com o objetivo de tentar abranger, ao máximo, os graus de severidade dessa patologia. Pode-se descrever de acordo com a etiologia (traumática ou espontânea) ou em relação à condição de fluxo (alta ou baixa). Todavia, em relação ao prognóstico e manejo desses pacientes, essas classificações podem ser incompletas. Atualmente, a categorização em uso entre as disponíveis é a proposta por Barrow que se baseia no suprimento arterial destas comunicações.

     As causas dessas fístulas arteriovenosas são bastante variadas como: trauma craniano, ruptura de aneurisma cavernoso da ACI, dissecção arterial, síndromes de deficiência de colágeno e displasia fibromuscular.

     A tríade clínica clássica das FCC é caracterizada por: sopro pulsátil, proptose e hiperemia conjuntival. As consequências da reversão do fluxo para as veias oftálmicas são: exoftalmia, paralisia dos NC, amaurose e dor orbital. Já a hipertensão venosa nos seios da dura-máter pode levar ao surgimento de cefaleias, hemorragias intracranianas ou sangramentos para o interior do seio esfenoidal (epistaxe, em casos mais graves). O diagnóstico é baseado na história clínica, no exame físico e nos exames de imagem (angiografia é o método de escolha).

     O tratamento convencional é a embolização transarterial da ACI na tentativa de ocluir o fluxo artério-venoso. O método endovascular tem taxa de sucesso em 85-97% dos casos. A base do tratamento cirúrgico é realizar essa oclusão através de clipes metálicos. Técnicas endovasculares podem complementar um tratamento cirúrgico parcial e vice-versa.

Angiografia mostra duas imagens em projeção lateral. Em A, fase de injeção do contraste e em B, a fase tardia mostrando a drenagem para a veia oftálmica superior. (http://www.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/caso20.html)

Por Djanino Fernandes da Silva

Acadêmico do sexto período de Medicina

Membro da LIPANI

Referências

ORBA, Rover et al . Fístula carótido-cavernosa com epistaxe letal: relato de caso.Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo, v. 59, n. 2A, June  2001.

VILELA, Manuel Augusto Pereira. Fístula carotídeo-cavernosa. Rev. bras.oftalmol.,  Rio de Janeiro ,  v. 72, n. 1, Feb.  2013 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72802013000100015&lng=en&nrm=iso>. access on  05  Aug.  2014. 

LUCENA, Adson Freitas de; MONT'ALVERNE, Francisco José. Fístula Carótido-cavernosa: correlação anatômica, fisiopatologia, classificação e tratamento. In: Sociedade Brasileira de Neurorradiologia - SBNR, São Paulo, SP, Brasil. Disponível em: <http://sbnr.org.br/fistula-carotido-cavernosa-correlacao-anatomica-fisiopatologia-classificacao-e-tratamento-2>. Acessado em: 03 de agosto de 2014.

Pneumoencéfalo e oxigenoterapia

     

     O pneumoencéfalo está relacionado como uma complicação de procedimentos neurocirúrgicos prévios, barotrauma, tumores e fraturas de base de crânio e nasofaringe, meningites, fraturas de seios paranasais. O pneumoencéfalo tem sido bem relatado também como complicação das cirurgias de base de crânio. Nesse caso, pode ocorrer o fenômeno denominado efeito inverted pop bottle que ocorre quando o LCR reflui do espaço intracraniano durante a cirurgia, criando uma pressão negativa, que é preenchida pela entrada de ar. Os sinais e sintomas costumam surgem após 2 a 4 dias do pós-operatório, quando simula clinicamente uma lesão ocupando espaço.

     A sintomatologia do pneumoencéfalo pode ocorrer em consequência da hipertensão intracraniana, manifestando-se por cefaléia, convulsões, diminuição do nível de consciência, desorientação, disartria, náuseas e vômitos. A intensidade e a duração dos sintomas dependem da distribuição intracraniana do ar. Além disso, o diagnóstico é realizado através da tomografia computadorizada de crânio.

     O tratamento clínico baseia-se na administração de oxigênio. Isso se deve ao fato do oxigênio substituir o componente nitrogênio que é mais rapidamente absorvido dentro da circulação sanguínea (Lei de Graham), dessa forma, ocorre estabilização do quadro em 48 horas. Ao contrário, não se deve fazer inalação de óxido nitroso pois causa aumento do pneumoencéfalo, uma vez que o óxido nitroso passa mais rapidamente do sangue para dentro dos espaços do que o nitrogênio passa para o sangue.

Por Djanino Fernandes da Silva

Acadêmico do sexto período de Medicina

Membro da LIPANI

Referências:

1. BRAGA, Angélica de Fátima de Assunção et al . Pneumoencéfalo após anestesia peridural: relato de caso. Rev. Bras. Anestesiol.,  Campinas ,  v. 51, n. 4,   2001.

2. Cho HL, Han YM, Hong YK. Tension pneumocephalus after transpheonoidal surgery: Report of two cases. J Korean Neurosurg Soc 2004;35:536-8.
3. Pereira CU, Alcântara MRS, Santos EAS. Tratamento das complicações clínicas decorrentes de intervenções neurocirúrgicas. Parte 1: Infecções, complicações de procedimentos específicos, complicações sistêmicas, cognitivas e outras complicações. Arq Bras Neurocir. 2008;27(1):19-29.
4. UNICAMP

Entendendo o Higroma Subdural

A palavra “higroma” possui origem grega, quer dizer “molhado” ou “tumor” e é definido como uma “coleção hipertensiva formada principalmente por Líquido Cefalorraquidiano (LCR).” O Traumatismo Cranioencefálioco (TCE) se relaciona com a maioria dos higromas relatados na literatura, ocorrendo comumente o esgarçamento traumático da aracnóide e extravasamento do LCR para o espaço subdural. O LCR, dessa maneira, é coletado no espaço subdural ao invés de ser drenado para o Sistema Nervoso Central (SNC). Deve-se salientar, por sua vez, que a existência de coleções no espaço subdural é uma ocorrência anormal, embora possa ser relativamente comum após TCE, representando 7 a 12% das massas intracranianas traumáticas.

Nem todos os casos de higroma subdural, entretando, são pós-traumáticos. Eles podem ser secundários a meningite, metástases, alterações congênitas, trombose de seios venosos, procedimentos cirúrgicos ou infecções extra-durais. Há casos de atrofia localizada do tecido encefálico, a qual predispõe o acúmulo subdural de líquor.

As manifestações clínicas em decorrência do higroma não são específicas, incluindo hipertensão intracraniana, crises parciais ou complexas e até mesmo podendo levar ao desenvolvimento de um défict focal, o qual pode ser constatado ao longo de um padrão temporal altamente variável, variando de 24 horas a mais de um mês após o fator desencadeante.

A patogenia destas coleções não foi totalmente esclarecida ainda e o aparecimento de uma recolha de líquido no espaço subdural pode ser causada por mecanismos altamente variáveis ​​entre as quais se destacam:

·       Um rasgo aracnóide que permite a passagem unidirecional de LCR (Efeito valvular);

·       Uma alteração vascular ou parenquimatosa subjacente que origine um exsudado no espaço subdural;

·        A formação de neomembranas subdurais vascularizadas;

·       Um aumento da permeabilidade da passagem de LCR, quer por alteração da própria barreira entre as meninges ou aumentando o gradiente de pressão transmembrana;

Comumente, o higroma subdural é um achado inesperado em um exame radiológico, sendo que nesses casos os pacientes não evidenciam sintomas. Ressalta-se, entretanto, a necessidade de se estabelecer o principal diagnóstico diferencial, o qual se relaciona com o hematoma subdural crônico.

Na tomografia, ambos podem ter uma densidade baixa, embora o higroma geralmente seja de densidade ainda menor (inferior a 20HU). Na maioria dos casos, a história clínica e exames seriados fazem a diferença. Há, ainda, a ressonância magnética, que demonstra claramente o sinal de líquor no caso do higroma e as alterações de sinal decorrentes da presença de hemoglobina no caso de hematoma.

Referências

Miranda, P; Lobato, R.D.; Rivas, J.J.; Alen , J.F.; Lagares, A.: Colecciones subdurales postraumáticas: presentación de un caso y revisión de la literatura. Neurocirugía 2004; 15:67-71.

BLOG

Por: Ana Quézia
Acadêmica do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI

Unidade Hounsfield: Principais Variações

A tomografia computadorizada (TC) foi inventada no início da década de 70, pelo engenheiro inglês Hounsfield, juntamente com o físico norte-americano Comark, lhes valeu o prêmio Nobel de Medicina de 1979.

A imagem da TC compõe-se unitariamente pelo pixel, cada um dos quais apresenta um número que traduz a densidade tecidual ou o seu poder de atenuação da radiação. Tais números, conhecidos como unidade Hounsfield (HU), variam de –1000 (densidade do ar) a +1000 (densidade da cortical óssea), passando pelo zero (densidade da água). Na escala Hounsfield, considera-se que a água apresenta uma densidade neutra na imagem tomográfica. Deste modo, os tecidos de maior densidade são decodificados com um número positivo pelo tomógrafo e chamados hiperdensos, enquanto os tecidos com densidade inferior à água recebem um número negativo e são denominados hipodensos. A densidade da medula óssea varia de -20 a -40, devido à grande quantidade de tecido adiposo. Na presença de um tumor na região, aumentam a densidade tecidual e o valor numérico da escala. Um cisto apresenta um número próximo a zero, já que o fluido cístico compõe-se preponderantemente por água.

Verificamos a HU nas varias regiões do crânio em TC dos pacientes do trauma de João Pessoa-PB.

Imagem 1: HU do sangue

Imagem 2: HU do osso

Imagem 3: HU do edema vasogênico

Imagem 4: HU do tecido cerebral normal

Imagem 5: HU do seio maxilar

Imagem 6: HU do LCR

Referência:

Scielo

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI

Evento vascular cerebelar hemorrágico: Conduta

As doenças que acometem o território vertebrobasilar, responsável pela porção posterior  da vascularização do encéfalo, costumam apresentar piores evolução e prognóstico quando comparadas àquelas que acometem o território carotídeo, anterior. Entretanto, por apresentarem menor frequência de acontecimento (10% das hemorragias parenquimatosas não traumáticas), há uma menor quantidade de estudos quanto a sua conduta.

Clinicamente, o paciente vítima de evento hemorrágico atravessa três fases: uma inicial, com sintomas inespecíficos como cefaleia e tontura e específicos, relacionados à região acometida (cerebelovestibular); no estágio intermediário, o paciente apresenta-se confuso e pode apresentar hipertensão intracraniana (HIC); já no estágio tardio, de compressão do tronco cerebral, há alterações cardiovasculares e evolução para coma. O tempo decorrido entre os estágios depende do volume da lesão, da velocidade com que se expande e do grau de compressão do IV ventrículo. Para diagnóstico por imagem, a tomografia sem contraste é o método de escolha.

Imagem 1: Tomografia

            Quanto ao tratamento, deve-se monitorar o paciente hemodinamicamente e acompanhar  seu nível de consciência, tendo em vista que estes são parâmetros indicadores de evolução da lesão. Tomografias seriadas também devem ser realizadas, sendo o intervalo entre elas de julgamento do médico assistente.

            Os casos cirúrgicos são reservados para hematomas com:

•    > 4 cm em seu maior comprimento (à tomografia);

•    Compressão do tronco cerebral e/ou cisterna quadrigeminal

•    Rebaixamento do nível de consciência

•    Hidrocefalia

            A técnica mais utilizada para abordagem de evacuação cirúrgica do hematoma é a craniotomia suboccipital, podendo ser mediana ou paramediana, preferencialmente com o paciente em decúbito ventral. O acompanhamento clínico está reservado apenas para pequenos hematomas, pacientes alertas e tomografia sem sinais de compressão.

            O nível de consciência é, entre todos, o fator mais importante no momento da definição da conduta e no estabelecimento do prognóstico, a longo prazo. Este, geralmente apresenta deterioração entre o segundo e o quarto dias pós-icto.

Imagem 2: Hemorragia Cerebelares

REFERÊNCIA

Revista Neurociências

Imagem2 UNICAMP

Por: Breno Guedes
Acadêmico do Sétimo Período de Medicina
Membro da LIPANI

Pneumocrânio

Pneumocrânio pode ser definido como uma coleção de ar intracraniana. A maioria dos casos está associada a trauma (75% dos casos) ou a iatrogenias. Infecções por microorganismos produtores de gás, mococeles, cistos neuroentéricos congênitos e defeitos durais são outras possíveis causas.

Em decorrência à sua localização, os principais sintomas ocorrem em consequência da hipertensão intracraniana, caracterizando cefaleia, convulsão, diminuição do nível de consciência, náusea, vômito, tontura e hemiparesia. A duração e intensidade dos sintomas estão relacionados diretamente com a quantidade de ar intracraniano. O tratamento clínico para esses casos se baseia na administração de Oxigênio. Isto é importante pois a hiperoxigenação cerebral atua como mecanismo facilitador da difusão da coleção aérea e resolução do quadro,  que acontece em poucos dias. O tratamento com Câmara Hiperbárica também pode ser considerado.

Imagem: Tomografia (Pneumocrânio)

  

REFERÊNCIAS

Artigo SCIELO 1

Artigo SCIELO 2

Por: Leomar Maia
Acadêmico do Sétimo Período de Medicina
Tesoureiro da LIPANI

Trombose de Seio Venoso Cerebral: Importância Clínica

A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença cerebrovascular pouco difundida, com quadro clínico variado, e por vezes subdiagnosticada. Acomete o sistema de drenagem sanguíneo do encéfalo, as veias cerebrais e os seios venosos e, apesar de não se apresentar como uma das principais doenças cerebrovasculares em freqüência (0,5%), é uma das mais importantes causas de AVC em homens e mulheres jovens, visto que ⅓ dos pacientes apresentam hemorragia intracerebral. A TVC acomete principalmente o seio sagital superior em 72% a 92% dos casos, havendo também progressão da trombose de um sistema venoso para outro(s), levando à estase venosa e edema cerebral vasogênico.
As causas de TVC são semelhantes às da Trombose das Veias Profundas da perna, entre as quais se destacam a gravidez e o puerpério, medicamentos (anticoncepcionais orais, danazol), síndrome antifosfolípide primária, trombofilias hereditárias (deficiências de proteínas C e S, de antitrombina III, fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina) e infecções para-meníngeas.
A cefaléia, difusa ou localizada, é o sintoma mais freqüente na TVC (70% a 91%). Geralmente é intensa e pode se acompanhar de déficit focal (34% a 79%), papiledema (50%), diplopia, convulsões e alterações da consciência, estas em 26% a 63%. Na maioria dos casos há aumento da pressão intracraniana. Os sintomas podem progredir em 48 horas em 28% a 54% dos casos, mas em 25% a 30% há evolução em período superior a 30 dias.
O diagnóstico da TVC pode ser suspeitado com a tomografia de crânio contrastada, porém o método de escolha para a avaliação é a ressonância magnética (RM) de crânio com angioressonância venosa, pois permite a visualização dos trombos venosos. O método padrão ouro ainda é a angiografia cerebral digital que só deve ser solicitada na suspeita de falso-negativo após RM. Conforme a evolução, pode ser necessário o uso de corticóides (cefaléia, piora clínica) e de anticonvulsivantes.
Preconiza-se o tratamento anticoagulante com heparina endovenosa, seguida de anticoagulação oral com varfarina por seis meses ou mais, dependendo da etiologia. O prognóstico pós-tratamento é relativamente favorável, com seqüelas graves em torno de 14% e mortalidade de 6% a 15%.

REFERÊNCIA

1. BOUSSER, MG. RUSSEL, RR. CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS. LONDON W.B. SAUNDERS, 1997.
2. COUTINHO, J. DE BRUIJN SF. ANTICOAGULATION FOR CEREBRAL VENOUS SINUS THROMBOSIS. 2011
3. UNICAMP - ANATPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/TANEUVENOSA.HTML
4. UNICAMP - RADPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/RADINFHEMOR1.HTML

Por: Breno Guedes
Acadêmico do Sétimo período de Medicina
Membro da LIPANI