quinta-feira, 25 de setembro de 2014

Bastidores do XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Entre os dias 13 e 18 de Setembro, Curitiba sediou o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia (XXX CBN). O evento, considerado o maior congresso da América Latina, teve como principal objetivo aprofundar as discussões e debates sobre as atualidades neurocirúrgicas no mundo. Desta forma, foi dividido em palestras, cursos pré-congresso, simpósios, mesas redondas e apresentações de trabalhos (na formal oral e em pôsteres).

O evento reuniu grandes pesquisadores da Neurocirurgia mundial.
Algumas das ilustres presenças nacionais: Dr. Almir Ferreira de Andrade (SP); Dr. Ruy Castro Monteiro Filho (RJ); Dr. Jorge Luiz Paranhos (MG); Dra. Mirella Oliveira (PR); Dr. Gustavo Cartaxo Patriota (PB); Dr. Alécio Barcelos (PB).
Algumas das ilustres presenças internacionais: Dr. José Antônio Carmona (México); Dr. Malcolm Ross Bullock (EUA); Daniel Godoy (Argentina); Randall M. Chesnut (EUA)

Nosso Coordenador-chefe e Mentor, Dr. Gustavo Patriota, recebeu novamente o cargo de Coordenador do Neurointensivismo da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. Nosso também coordenador e mentor, Dr. Alécio Barcelos, participou do evento na forma de palestrante.

Carolinne Queiroga, Djanino Fernandes, Leomar Maia, Dr. Gustavo Patriota, Breno Guedes

Abertura do XXX CBN

Sala de Neurotrauma

A reunião do departamento de Neurotrauma

Dr. Gustavo e Dr. Paranhos com a LIPANI

Vernior Jr., Carolinne Queiroga, Dr. Paranhos, Dr. Ross Bullock e Aderaldo Jr.

Aderaldo Jr, Dr. Almir, Vernior Jr.



Dr. Gustavo com os estudantes da PB


Estudantes da PB reunidos com Dr. Alécio Barcelos

Estudantes da PB apreciando o XXX CBN

Estudantes da PB reunidos no XXX CBN


Equipe LIPANI "total"


Aderaldo Jr, Dr. Paranhos e Carolinne Queiroga

Vernior Jr; Aderaldo Jr; Dr. Almir; Leomar Maia; Carolinne Queiroga
Dr. Godoy (Arg.) e Vernior Jr

Dr. Gustavo Patriota (PB)



Dr. Paranhos (MG)


Vernior Jr e Dr. Carmona (Méx.)


Atuação no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Entre os dias 13 e 18 de Setembro, Curitiba sediou o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia (XXX CBN). O evento, considerado o maior congresso da América Latina, teve como principal objetivo aprofundar as discussões e debates sobre as atualidades neurocirúrgicas no mundo. Desta forma, foi dividido em palestras, cursos pré-congresso, simpósios, mesas redondas e apresentações de trabalhos (na formal oral e em pôsteres).

A LIPANI teve uma grande atuação nos trabalhos na forma oral e pôsteres.

Seis trabalhos orais de Neurointensivismo sendo dois da LIPANI.

  • PAPEL DA ULTRASSONOGRAFIA DA BAINHA DO NERVO ÓPTICO NA AVALIAÇÃO INICIAL DO TCE (Apresentado por Carolinne Queiroga)
Slide de introdução
Carolinne Queiroga
  • MORTALIDADE PRECOCE DE PACIENTES COM TCE GRAVE ADMITIDOS EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA: ANÁLISE COMPARATIVA AO MODELO PROGNÓSTICO "CRASH TRIAL" (Apresentado por Aderaldo Júnior)

Aderaldo Júnior
Dez trabalhos pôsteres de Neurointeisivismo sendo sete da LIPANI.

Apresentado por Ana Quézia

Apresentado por Breno Guedes

Apresentado por Djanino Fernandes

Apresentado por Leomar Maia

Apresentado por Ronan Vieira

Apresentado por Vernior Jr.

Apresentado por Vernior Jr.
Nosso Coordenador-chefe e Mentor, Dr. Gustavo Patriota, recebeu novamente o cargo de Coordenador do Neurointensivismo da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.
Dr. Gustavo foi palestrante dos seguintes temas:
  1. Neurointensivismo no Trauma e Lesões Cerebrais não traumáticas - Protocolos Assistenciais e Monitoração
  2. Atualização no Manejo do Trauma do SNC (TCE/TRM) e SNP
  3. Monitoração - Controvérsias, Conceitos, Contrastes e Confrontos
  4. Vasorreatividade Cerebral - Relevância Terapêutica e Prognóstico
Nosso também coordenador e mentor, Dr. Alécio Barcelos foi palestrante  do tema:
  1. Medidas de Prevenção da Lesão Secundária após TRM


sexta-feira, 12 de setembro de 2014

XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia


Em Curitiba, de 13 a 18 de setembro de 2014, a LIPANI estará participando do XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia, o maior congresso da América Latina.

A programação cientifica será repleta de novidades, com cursos práticos, conferências com transmissão em HD, sistema interativo de perguntas e respostas. 

Demonstração de técnica cirúrgica em modelos previamente preparados, será realizada no Teatro Positivo, com os mais renomados neurocirurgiões mundiais, mostrando ali toda a sua habilidade, tática e truques para tratar patologias das mais diversas subespecialidades.

Convidamos também para os cursos de pré-congresso:

  • Neurointensivismo no Trauma e Lesões Cerebrais não Traumaticas (DIA 13);
  • Atualização no Manejo do Trauma do SNC (TCE/TRM) e SNP (DIA 14).


I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI

É com muito prazer que a Liga Paraibana de Neurointensivismo (LIPANI) e a Sociedade Paraibana de Medicina Intensiva (SOPAMI), vêm convidá-lo para participar nos dias 09 e 10 de outubro de 2014 do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI.

Essa é uma oportunidade de reunir profissionais de diversas áreas de atuação com o intuito explorar e aprimorar os conhecimentos a respeito do processo de Doação de Órgãos e Transplantes. O evento tem como referência a interdisciplinariedade, envolvendo conhecimentos na área de terapia intensiva, neurologia, neurocirurgia, cirurgia geral e clínica médica.



O evento contará com a participação de Dr. Gustavo Patriota; Dr. Ciro Mendes; Dr. Erick Cesar; Dr. Ericsson Moura; Dr. Cassio Virgilio; Dr. Napoleon Ferreira Rodrigues; Dr. Alécio Barcelos; Dr. Paulo Gottardo; Dr. Igor Mendonça do Nascimento; Dra. Elaine Sousa Alves; Dra. Elbia; Dra. Waneska Lucena Nóbrega de Carvalho; Dr. José Eymard de Medeiros Filho; Dr. Mamede Moura; Dr. André Macedo; Dra. Fabiana Fernandes; Dr. Antonio Campanille; Dra. Gyanna Montenegro; Dra. Carmen Leonilia.

Os temas abordados serão:

Diagnóstico Clinico de ME: Como conduzir?
Fisiopatologia da ME: Entendendo essa nova fase.
Exames Complementares: Como estabelecer o diagnostico definitivo de ME?
Como Administrar Situações de Más Noticias.
Drogas depressoras do SNC: Qual a importância?
Monitorização do Potencial Doador: Otimizando relação de oferta e consumo de oxigênio
Direitos e Deveres Durante o Processo de Doação e Transplantes
Captação de Órgãos: Aspectos técnicos e legais
Contra-Indicações ao Processo de Doação: Separando o mito do real
Órgão Transplantado: Vida compartilhada

O público alvo:
O evento se destina aos interessados na área de Transplantes e de  Neurointensivismo:
- Neurocirurgiões;
- Neurologistas;
- Médicos Intensivistas;
- Médicos Urgentistas
- Médicos Residentes;
- Graduandos de Medicina;
- Fisioterapeutas;
- Enfermeiros;
- Téc. Enfermagem;

INSCRIÇÕES
Estudante de medicina: R$ 40,00
Profissionais de saúde: R$ 50,00
Médicos: R$ 80,00

A inscrição poderá ser realizada em contato:


  • Dr. Igor Mendonça: (83) 9650-2924
  • Dr. Paulo Gottardo: (83) 9642-4971
  • FAMENE P5 - Vernior Jr.: (83) 9802-6892
  • FAMENE P7 - Carolinne Queiroga: (83) 9995-2233
  • FCM-JP P8 - Breno Guedes: (83) 9967-9987
  • UFPB P6 - Djanino Fernandes: (83) 9663-8283


LOCAL DO SIMPÓSIO

Conselho Regional de Medicina da Paraíba (CRM-PB)

Av. Dom Pedro II, 1335 – Centro. João Pessoa - PB CEP. 58040-440

E-mail: crmpb@crmpb.org.br
Telefone: (83) 2108-7200 - Fax: (83) 2108-7215



Presidente do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI
Igor Mendonça do Nascimento

Vice-Presidente do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI
Paulo César Gottardo

1° Secretário do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI
Vernior Gomes de Alencar Júnior

Tesoureiro do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI
Carolinne Araújo de Sarmento Queiroga

Coordenador da Comissão Executiva I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI
Gustavo Cartaxo Patriota

sábado, 6 de setembro de 2014

Neuroproteção com Nimodipina

Um medicamento que pode ser utilizado “simplesmente” para proteção cerebral.
O tema neuroproteção com a farmacologia ainda é bem discutida e promove vários estudos. A principal causa da discussão é o êxito na experiência com animais de laboratório e a dificuldade da aplicação em humanos.

A neuroproteção pode ser definida como uma intervenção, não necessariamente farmacológica, para interferir diretamente nos mecanismos intracelulares da cascata isquêmica, visando o resgate da área de penumbra - definida como área de hipoperfusão, ainda viável, circunjacente ao infarto (área de necrose).

Molécula da NIMODIPINA
Nimodipina é um antagonista do cálcio com um efeito neuroprotetor, tornando-se uma terapia promissora para comprometimento cognitivo vascular e demência.
Uma das principais características da nimodipina é a alta lipossolubilidade, com isso ela é geralmente utilizada como relaxante de vasos cerebrais (tem uma provável seletividade para vasculatura cerebral).
As células neuronais do sistema nervoso central são susceptíveis a várias formas de insulto tais como isquemia e hemorragia. Cada passo ao longo da cascata isquêmica é um alvo potencial para a intervenção terapêutica. Fármacos neuroprotetores são projetados para tornar mínima a lesão celular e tecidual, conseqüentemente promovendo um resgate cerebral.
Na isquemia cerebral, apenas trombólise tinha sido mostrado para melhorar o resultado clínico.
Segundo Chua HC, em seu estudo Neuroportection in acute stroke confirma que a terapia neuroprotetora tem vantagens concretas em animais, mas não em humanos. O que pode acontecer é um eventual aumento na janela de tempo para a trombólise. Em aneurisma hemorragia subaracnóidea, o único agente com eficácia comprovada é a nimodipinaA nimodipina algumas vezes é utilizada na esperança de reduzir o vasoespasmo cerebral que ocorre após hemorragia subaracnóidea.

Fisiologicamente podemos explicar a lesão cerebral da seguinte forma: O impedimento do fluxo sanguíneo ao cérebro inicia a cascata de eventos de lesão cerebral, isto promove, por sua vez, a eventos tardios, incluindo edema e inflamações cerebrais, que podem também contribuir para a lesão cerebral.
Uma lesão cerebral posterior pode ocorrer após a reperfusão, por causa da produção de espécie reativa de oxigênio (ROS), quando a oxigenação é restaurada. A lesão por reperfusão pode ser um componente importante em paciente com AVC.  Os eventos tardios (secundários) com freqüência demoram horas para se desenvolverem e podem proporcionar expectativa para a intervenção terapêutica.
 
Figura 1. Rang & Dale (modificada).
Mecanismos da excitotoxicidade. Os receptores da membrana, os transportadores e canais iônicos, identificados por números de 1 - 8 , são abordados no texto. Locais possíveis da ação dos fármacos neuroprotetores (ainda não provados para uso clínico) estão realçados. Os mecanismos à esquerda (vermelho) são os que favorecem a morte celular, enquanto que os à direita (azul) são os protetores.





Exemplificando: A oclusão de uma artéria cerebral principal irá promover rapidamente uma área focal de necrose irreversível. Ao redor desse foco será desenvolvida a área de penumbra (inflamação e a morte celular apoptótica desenvolvem-se por um período de várias horas). Supõe-se que as terapias neuroprotetoras aplicadas dentro de poucas horas, possam inibir esta lesão secundária da penumbra.
A excitotoxicidade do glutamato desempenha papel decisivo na isquemia cerebral. A isquemia leva a ocorrência da despolarização dos neurônios e a liberação elevada de glutamato, com isso ocorre o acúmulo do íon cálcio, parcialmente como resultado de o glutamato agir sobre os receptores de N-metil-D-aspartato (N.M.D.A.), a entrada de Ca2+ e a morte celular que se segue à isquemia cerebral, sendo inibidas por fármacos que bloqueiam os receptores ou os canais de N.M.D.A. O óxido nítrico (NO) também se eleva, para níveis muito maiores do que podem ser produzidos pela atividade neuronal normal, promovendo uma ação tóxica ao invés de modular o sistema nervoso.

Concluímos então que a nimodipina produz um efeito acentuado sobre as artérias cerebrais, possivelmente por sua alta lipossolubilidade, o que lhe permite sua rápida passagem através da barreira hematoencefálica. Baseando-se em tais efeitos, é muito provável que a nimodipina possa prevenir o espasmo arterial cerebral em pacientes com hemorragia subaracnóidea.

OBS: “Na unidade de terapia intensiva neurológica, a coordenação entre cuidados respiratórios e  neuroproteção é de fundamental importância para evitar episódios de hipertensão intracraniana. A utilização de agentes sedativos e relaxantes musculares auxiliam durante aspirações traqueais e manipulações a beira do leito.” Dr. Gustavo Patriota.

REFERÊNCIA:

SAVITZ, S. I.; FISHER, M. Future of neuroprotection for acute stroke: In the aftermath of the SAINT trials. Annals of Neurology. Volume 61, Issue 5, pages 396–402, May 2007. LINK

CHUA, H.C.; NG, P.Y. Neuroprotection in acute stroke. Department of Neurology, National Neuroscience Institute. Annals of the Academy of Medicine, Singapore

BILOTTA F, GELB AW, STAZI E, TITI L, PAOLONI FP, ROSA G. Pharmacological perioperative brain neuroprotection: a qualitative review of randomized clinical trials. Br J Anaesth.  Jun.  2013.

PENGLIAN WANG, YONGJUN WANG, TAO FENG, XINGQUAN ZHAO, YONG ZHOU, YILONG WANG, WEIXIONG SHI, AND YI JU. Rationale and design of a double-blind, placebo-controlled, randomized trial to evaluate the safety and efficacy of nimodipine in preventing cognitive impairment in ischemic cerebrovascular events (NICE). BMC Neurol. 2012; 12: 88. Published online Sep 5, 2012.

ULRICH DIRNAGL, COSTANTINO IADECOLA AND MICHAEL A. MOSKOWITZ. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. 1999. 22, 391–397.

PATRIOTA, G.C. Neuroproteção na unidade de terapia intensiva neurológica. Blog Neurointensivismo.

RANG & DALE. Farmacologia. 5 ed.

JAMES MANICA. Anestesiologia - Princípios e Técnicas. 3ed.

GOOLDMAN & GILMAN. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 10ed.

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quinto período de Medicina
Presidente da LIPANI

sábado, 30 de agosto de 2014

Escala de Coma de GLASGOW

Historia da escala
A escala de coma de Glasgow (ECG) foi publicada oficialmente por Teasdale e Jennet em 1974, na revista Lancet para a avaliação da profundidade e duração clínica de inconsciência e coma. Inicialmente, a ECG foi desenvolvida para ser utilizada como um instrumento de pesquisa para estudar o nível de consciência de pacientes com trauma craniano grave e, objetivamente, mensurar a função em pacientes comatosos. Jennett comentou que a escala foi adotada para melhorar a comunicação entre os profissionais, fornecendo uma linguagem comum para informar os achados neurológicos baseados em informações obtidas à beira do leito.    

Teasdale e Jennett trabalhavam em Glasgow, na Escócia, portanto o nome da cidade foi incorporado ao título da escala. Gradualmente, a escala de coma refinada tornou-se amplamente aceita por toda a Escócia, ganhando aprovação internacional, sendo utilizada por médicos e enfermeiros na prática clínica para avaliação de pacientes com lesões cerebrais.

Uma pesquisa no início dos anos oitenta mostrou que a escala foi utilizada em todos os hospitais, na Escócia, e 42 Unidades de Neurocirurgia da Grã-Bretanha. Isso representou cerca de metade dos hospitais que foram pesquisados. O estudo também descobriu que nenhuma outra escala era de uso comum, exceto qualquer hospital que tenha adotado o uso da ECG e depois foram substituídos por uma alternativa encontrada.

A ECG tornou-se um componente integral de uma avaliação neurológica abrangente para o paciente com lesões traumáticas. Estabelece uma abordagem padronizada para a avaliação objetiva e precisa do nível de consciência. Devido à simplicidade do instrumento, cuidadores pré-hospitalares, enfermeiras e médicos podem utilizar sua pontuação para mensurar e verificar tendências da disfunção neurológica.

Várias outras escalas foram desenvolvidos, alguns dos quais raramente são utilizados fora do seu país de origem. Exemplos destes são a escala de coma de Innsbruck e a escala Japonesa. Todos eles geralmente envolvem a avaliação do paciente e concessão de uma pontuação que dá uma ideia geral do seu nível de consciência.

Utilização e limitações
A ECG foi criada para padronizar a avaliação do nível de consciência em pacientes com lesão cerebral traumática, para avaliar a evolução neurológica desses pacientes e como um método para determinar objetivamente a gravidade da disfunção cerebral, além de criar uma comunicação confiável e precisa entre os profissionais de saúde.

A escala funciona avaliando três parâmetros, a abertura ocular, a melhor resposta motora e melhor resposta verbal. A partir da resposta do paciente, sua pontuação pode variar de 3 a 15.  Os achados da escala de coma formam a base da tomada de decisão clínica, como a necessidade de tomografia computadorizada, intervenção cirúrgica e/ou modalidade de drogas, efetividade de tratamentos e como indicador prognóstico.
Escala original
A ECG tem sido incorporada em vários sistemas de classificação de doenças críticas e de trauma e como um indicador clínico para tratamento. O melhor exemplo desse uso é a recomendação bem estabelecida de que um paciente com um Glasgow de 8 ou menos é incapaz de proteger sua via aérea e requer intubação endotraqueal. Outro uso é a divisão categórica da gravidade do traumatismo craniano pela pontuação da escala em leve (13-15), moderada (9-12) e grave (inferior a 8).

Algumas das grandes vantagens que a criação da ECG trouxe foi devido a sua facilidade de uso, levando à abertura de canais de comunicação entre profissionais de saúde e da capacidade de ser realizada de maneira adequada, sem necessidade estrita de avaliações neurológicas, na presença de um especialista, ou seja, pode ser usada por enfermeiros, paramédicos, médicos de clínica geral, etc. Também permitiu a avaliação do estado de consciência mais objetiva, utilizando uma escala numérica, deixando para trás as avaliações baseadas unicamente em termos subjetivos que são interpretadas de acordo com os critérios de cada prestador de cuidados. Hoje, devido a sua praticidade para detectar alterações neurológicas, a ECG é a ferramenta mais usada em salas de Urgência e Áreas de cuidado intensivo.

Em meio a sua larga utilização, a escala tornou-se alvo de diversas críticas nas últimas décadas. A abertura dos olhos, por exemplo, é considerado como indicador de vigília, mas deve ser lembrado que não significa que oue o conteúdo da consciência está intacta (como em um estado vegetativo persistente). O fato é que a escala de Glasgow não fornecer números suficientes para sinalizar todo o espectro de mudanças na consciência. Pelo contrário, é limitado ao diagnóstico do estado de coma e não permite mais distinções entre os outros estados de consciência. Devido a isso a sua utilidade para inferir um prognóstico é limitado, especialmente em pacientes com pontuação intermediária.

Além disso, Jennett e Teasdale especificam que a pontuação deve ser calculada com base no exame do paciente seis horas após a lesão cerebral traumática. Os pacientes com traumatismo craniano encefálico são estabilizados muito mais cedo, e bloqueadores neuromusculares são drogas muitas vezes utilizadas para tornar pacientes mais agitados mais fáceis de transportar e entubar. Todas estas circunstâncias interferem na validade da pontuação inicial obtida.

Outro problema ao aplicar a escala de Glasgow é de que o componente verbal não pode ser testado em pacientes entubados. Alguns médicos usam a pontuação mais baixa possível, enquanto outros inferem a resposta verbal com base em outros achados do exame neurológico. Além disso, padrões de respiração anormais ou a necessidade de ventilação mecânica podem indicar a gravidade do coma, mas a escala não cobre esses parâmetros.     
  
Referências

BORDINI, Ana Luisa et al . Coma scales: a historical review. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 68, n. 6, Dec.  2010 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2010000600019&lng=en&nrm=iso>. Acessado em 30 Ago.  2014. 

MUNANA-RODRIGUEZ, J. E.; RAMIREZ-ELIAS, A.. Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso apropiado. Enferm. univ,  México ,  v. 11, n. 1, marzo  2014 .   Disponível em <http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-

TEASDALE, Graham; JENNETT, Bryan. Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. einstein. 2004; 2(2):129-130. Disponível em <http://www.einstein.br/biblioteca/artigos/Vol2Num2/Assessment%20of%20coma.pdf?origin=publication_detail>. Acessado em 30 Ago. 2014.70632014000100005&lng=es&nrm=iso>. Acessado em  30  Ago.  2014.

Por: Luíza Villarim
Acadêmica do quinto período de Medicina
Convidada

sexta-feira, 29 de agosto de 2014

A escala FOUR: nova escala de coma

A Escala Four (Full Outline of Unresponsiveness) é uma escala de coma que foi criada pelo Dr. Eelco FM Wijdicks. Essa Escala foi originalmente testada com pacientes de consciência anormal das UTIs do Hospital São Marys da Mayo Clinic, durante um período de 1 ano a partir de 01 de maio de 2007, a 30 de abril de 2008. A finalidade do médico foi criar um sistema capaz de superar as limitações encontradas na Escala de Coma de Glasgow, destacando a incapacidade desta de identificar mudanças sutis na alteração do nível de consciência.

A Escala FOUR é capaz de detectar condições do estado vegetativo que a Escala de Coma de Glasgow não detecta, como a medição de reflexos do tronco cerebral, determinação de abertura dos olhos, espectro de respostas motoras e presença de ritmos anormais de respiração e um estímulo respiratório. A Escala Four não inclui resposta verbal, sendo mais útil para avaliação de pacientes criticamente doentes que foram submetidos a intubação.  Essa escala também é capaz de detectar condições, tais como a síndrome de encarceramento e o estado vegetativo, que não são detectados pela Escala de Coma de Glasgow.

A escala FOUR avalia quatro parâmetros: resposta ocular, resposta motora, resposta de tronco e respiração.

Wijdicks ensina que para a resposta ocular é possível diferenciar o paciente em estado vegetativo (abertura ocular, mas não há acompanhamento de movimentos) e síndrome locked-in (abertura ocular, pisca e acompanha movimentos externos). Ao avaliar a resposta dos olhos têm-se que: E4 indica pelo menos três movimentos voluntários em resposta aos comandos do examinador (por exemplo, pedindo ao paciente para olhar para cima, olhar para baixo e piscar duas vezes). Se os olhos do paciente estão fechados, o examinador deve abri-los e observar se eles acompanham o movimento do dedo do examinador. Se um dos olhos é afetado por trauma ou edema da pálpebra, pode ser utilizada a resposta do olho saudável sozinho. Se não houver movimentos horizontais, deve-se observar se há movimentos verticais. E3 indica a ausência de qualquer movimento de seguimento com os olhos abertos. E2 indica a abertura dos olhos em resposta a um som alto, e E1 corresponde à abertura dos olhos em resposta a um estímulo doloroso. E0 indica que não há abertura dos olhos, mesmo depois de um estímulo doloroso.

Sobre a resposta motora, Wijdicks afirma ser possível demonstrar se o paciente está em estado de alerta, a qual é avaliada preferencialmente nas extremidades superiores. O teste realizado serve para determinar se o paciente é capaz primeiro para elevar o polegar e simultaneamente flexionar seus dedos, cerrando os punhos ou estender apenas o seu dedo indicador e médio (sinal de V). Se o paciente é capaz de fazer isso, é classificado como M4. Se apenas a resposta do paciente é a localização da dor, eles são classificados como M3. Se ele demonstra uma flexão em resposta à dor é classificada como M2; resposta extensora como M1 e uma completa falta de resposta ou de estado mioclônico generalizado é classificada como M0. Através desses sinais, o avaliador percebe se o paciente apresenta alterações cerebrais graves, como por exemplo, status epilepticus (IYER et al., 2009) mioclonais (persistente, segmentar, arrítmico e movimentos jerklike) e mau prognóstico em pacientes que saíram do coma após ressuscitação cardíaca.

Segundo Wijdicks, os reflexos do tronco cerebral a serem testados são a pupila e reflexos da córnea. O reflexo corneano é testado pela aplicação de dois ou três gotas de solução salina estéril a partir de uma distância de 4 a 6 polegadas (para minimizar traumas na córnea como resultado de exames repetidos). Cotonetes também pode ser usado. Quando os dois reflexos (puplilar e corneano) estão ausentes, o reflexo da tosse também é testada. B4 indica a presença de reflexo pupilar e reflexos da córnea. B3 indica que um das pupilas está dilatada e fixa. B2 indica a ausência de um dos  dois reflexos. B1 corresponde a ausência de ambos os reflexos. B0 indica que todos os reflexos estão ausentes, incluindo o reflexo da tosse. O componente reflexo de tronco avalia mesencéfalo e medula ablonga em diversas combinações.

Wijdicks apresenta para a respiração o seguinte: os pacientes não intubados com um padrão de respiração normal são classificados como R4, os pacientes não intubados com um padrão de respiração de Cheyne-Stokes, como R3 e os pacientes não intubados com um padrão irregular de respiração como R2. Pacientes sob ventilação mecânica são classificados em R1 se respirar acima da taxa de ventilação mecânica (o que indica que o centro respiratório ainda está trabalhando) e R0 se eles estão respirando na mesma frequência de ventilador ou tem apneia. Respiração Cheyne-Stokes e irregular pode indicar alterações de tronco. Em pacientes intubados a escala FOUR avalia o padrão respiratório (IYER et al., 2009).

Full Outline Unresponsiveness (FOUR) escore, Adaptada, AKAVIPAT et al., 2011.

Resposta ocular
4 = Pálpebras abertas, rastreamento ou pisca ao comando
3 = Pálpebras abertas mas não pisca ao comando
2 = Pálpebras fechada mas abre ao comando de voz
1 = Pálpebras fechadas mas abre ao estímulo a dor
0 = Pálpebras fechadas mesmo com estímulo a dor
Resposta Motora
4 = Polegar para cima, uma lista ou sinal de paz
3 = Localização da dor
2 = Flexão em resposta a dor
1 = Extensão em resposta a dor
0 = Não responde a dor ou status mioclonais generalizado
Reflexo de Tronco
4 = Reflexos papilar e da córnea presentes
3 = Uma pupila dilatada e fixa
2 = Reflexo papilar ou da córnea ausente
1 = Reflexo papilar e da córnea ausente
0 = Ausência de reflexo papilar, da córnea e tosse
Respiração
4 = Não intubado, padrões respiratórios regulares
3 = Não intubado, padrões respitaórios de Cheyne-Stokes
2 = Não intubado, padrões respiratórios irregular
1 = Respiração acima da taxa de ventilação
0 = Respiração na taxa de ventilação ou apneia

Através dos estudos, pode-se inferir que a pontuação da Escala FOUR é fácil de usar e fornece detalhes mais neurológicos do que a pontuação Glasgow, em parte porque inclui reflexos do tronco cerebral. Outra vantagem é que ele permite que diferentes estágios da hérnia e outros distúrbios, tais como síndrome de encarceramento e o estado vegetativo possam ser identificados. Não inclui resposta verbal e, portanto, tem um valor preditivo maior para pacientes em cuidados intensivos. Um estudo recente mostrou que a escala pode ser usada com sucesso por diferentes profissionais de fora do campo das neurociências (Stead LG, 2009).

Embora seja de grande importância na avaliação de distúrbios de consciência, deve-se ressaltar que os instrumentos destinados a avaliar algo tão complexo como a consciência, naturalmente, têm certas limitações. Para alguns autores os itens em uma escala e os valores atribuídos a eles ainda não são capazes de especificar de forma consistente e quantificar em todas as possíveis situações de coma clínicos a medida em que as diversas funções do córtex cerebral relacionadas com o nível de consciência foram afetadas (MUNIZ, 2007).


Tabela retirada do artigo original



REFERÊCIAS

Vivek N. Iyer, MD, Jayawant N. Mandrekar, PhD, Richard D. Danielson, RN, Alexander Y. Zubkov, MD, PhD, Jennifer L. Elmer, RN, and Eelco F. M. Wijdicks, MD, PhD. Validity of the FOUR Score Coma Scale in the Medical Intensive Care Unit. Mayo Clin Proc. Aug 2009; 84(8): 694–701.

BORDINI, Ana Luisa et al . Coma scales: a historical review. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 68, n. 6, Dec.  2010 .

ALMEIDA, Mayana Silva. PREDITORES DE ÓBITO NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA NEUROLÓGICA: PAPEL DA ESCALA FOUR. Salvador, 2012.



Por: Nara Percília
Acadêmica do quinto período de Medicina
Convidada

ICH SCORE "Escala de classificação simples e confiável para hemorragia intracerebral"

Em 2001, Hemphill et. al., publicou o ICH Score, que consiste na associação dos fatores independentemente (Glasgow Coma Score, idade> 80 anos, o volume de ICH, ICH de posição infratentorial, e presença de hemorragia intraventricular) associados à mortalidade em 30 dias dos pacientes com hemorragia intracerebral espontânea (ICH). A escala produz os valores de 0 a 6. Hemphill et al. apresenta uma análise da aplicação ICH Score em 161 pacientes. Uma pontuação baseado nas variáveis ​​foi atribuído a cada paciente. Todos os pacientes dentro de seu conjunto de dados com uma pontuação de 0 sobreviveu, e todos os pacientes com uma pontuação de 5 morreram.

Artigo de apresentação ICH SCORE


Em 2006, Patriota et. al., aplicou o ICH Score em 37 pacientes, a mortalidade em trinta dias para pacientes com ICH Score de 0, 1, 2, 3 e 4 foram 11,11%, 12,5%, 44,44%, 70% e 100% respectivamente, demonstrando um aumento progressivo na mortalidade em 30 dias.

Segundo Hemphill et. al., ICH Score é uma escala de classificação clínica simples que permite a estratificação de risco em apresentação com ICH. A utilização de uma escala como o ICH Score poderia melhorar a padronização de protocolos de tratamento clínicos e estudos de pesquisa clínica no ICH.

As Desvantagens: Críticas em relação a predizer apenas mortalidade. Porém já foi evidenciado também está relacionado com o bom prognóstico funcional.

TABELA: ICH SCORE

VARIÁVEIS
ACHADOS
PONTUAÇÃO
Glasgow

3-4
5-121
3-15
2
1
0
Idade
≥ 80 anos
< 80 anos
1
0
Localização
Infratentorial Supratentorial
1
0
Volume
≥ 30 ml
< 30ml
1
0
Sangramento Intraventricular
Sim
Não
1
0





REFERÊNCIAS

HEMPHILL JC III, et al. The ICH Score: a sim­ple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. San Francisco; v.32, p.891-897, 2001. Disponíve em: http://stroke.ahajournals.org/content/32/4/891.long. Acessado em: 29 de agosto de 2014.

PATRIOTA, Gustavo Cartaxo et al . Determining ICH Score: can we go beyond?. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 67, n. 3a, Sept.  2009 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2009000400006&lng=en&nrm=iso>. access on  29  Aug.  2014.  


Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quinto período de Medicina
Membro da LIPANI