Considerações sobre Lesão Axonal Difusa (LAD) - Constante em Acidentes Automobilísticos

No dia 05 de Outubro o piloto da equipe Marussia, Jules Bianchi de 25 anos, se chocou a mais de 200 Km/h contra um trator no Grande Prêmio de F-1 de Suzuka no Japão. Mais uma vez acidente automobilístico nas provas de Fórmula 1 é motivo de danos cerebrais graves.

Jules Bianchi, 25 anos, momento do primeiro atendimento após o choque.

Jules Bianchi assim como, Ayrton Senna e Roland Ratzenberg tiveram a triste experiência de uma lesão cerebral em corridas de Fórmula 1.

Roland Ratzemberg, em treino classificatório de Ímola na Itália em 1994, se chocou contra um muro de concreto a 306 Km/h que ocasionou uma fratura de base de crânio. Na mesma prova o piloto Ayrton Senna se chocou contra muro a 210 Km/h, foi acometido por várias fraturas cranianas e por lesões intraparenquimatosas chamadas de Lesão Axonal Difusa (LAD). Os pilotos Ayrton Senna e Roland Ratzenberg sucumbiram aos ferimentos. O acidente do piloto Jules Bianchi resultou também em LAD, esse, continua em estado grave.

Ayrton Senna e o primeiro atendimento após o choque.

Roland Ratzenberg após choque.

Os traumas crânio encefálicos, principalmente aqueles acometidos por alta energia cinética (aceleração ou desaceleração), promovem lesão celulares difusas chamadas de Lesão Axonal Difusa.

Quando ocorre uma força abrupta a qual promove alta energia cinética no cérebro as camadas mais superficiais do encéfalo são desaceleradas antes das profundas causando compressão, tensão e cizalhamento. O resultado disso é a ruptura ou apenas disfunção transitória de axônios e vasos sanguíneos em várias regiões dos hemisférios cerebrais.

O quadro clínico de um paciente com LAD caracteriza-se pelo coma e seqüelas neurológicas variáveis. O quadro clínico é variável pois é dependente dos locais da LAD e do grau de transtorno sucedido nos axônios.

O exame físico que apresenta perda de consciência prolongada após o traumatismo e persistência de sintomas muitas vezes é resultado de LAD. Isso será confirmado com a tomografia computadorizada que se observa múltiplos pontos hemorrágicos, tipicamente na substância branca profunda, corpo caloso e em alguns casos o tronco cerebral.

Lesão Axonal Difusa apresentado em paciente vítima de TCE. Mashall II.

A escala de Marshall deve ser aplicada na TCC, isso pode prever o prognóstico do paciente.

O tratamento adequado da LAD deve ser realizado em UTI com constante controle da Hipertensão Intracraniana (HIC) e a monitoração da Pressão Intracraniana (PIC).

Protocolo de atendimento retirado do livro:
Manual de Iniciação em Neurocirurgia - Fernando Campos Gomes Pinto

Referências:

• Lesão Axonal Difusa, Hemorragia Ventricular - UNICAMP

• Manual de Iniciação em Neurocirurgia - Fernando Campos Gomes Pinto

• Banco de dados Folha de São Paulo - Acidente mata Ayrton Senna

• Decompressive Craniectomy in Diffuse Traumatic Brain Injury - D. James Cooper, M.D., Jeffrey V. Rosenfeld, M.D., Lynnette Murray.

• Mechanisms of brain injury. - The Journal of Emergency Medicine - Department of Neurosurgery, University of Pennsylvania, Philadelphia 19104.

• Traumatically induced axonal injury: pathogenesis and pathobiological implications.  - Journal Article, Review, Research Support, U.S. Gov't, P.H.S. - Department of Anatomy, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0709.

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quinto período de Medicina
Presidente da LIPANI

Correlacionando a História Natural dos Meningiomas com a Doutrina de Monro-Kellie

Meningiomas são os tumores benignos mais comuns do sistema nervoso central (SNC), correspondendo a cerca de 20% dos tumores cerebrais primários. Os meningiomas predominam no sexo feminino, numa proporção de 2:1. A taxa de incidência é de 6 casos por 100.000 habitantes por ano. Têm origem em células da aracnoide, raramente atingindo o parênquima cerebral. De uma maneira geral os meningiomas têm crescimento lento e são bastante volumosos em alguns casos no momento em que se institui o diagnóstico. Mais de 90% dos meningiomas são de localização supratentorial.

Soichi et al (2011) analisou a história natural dos meningiomas, com a maior amostra até então apresentada em um único estudo. O mesmo foi realizado com 244 pacientes portadores de 273 meningiomas, conduzidos conservadoramente entre 2003 e 2008, com um follow-up de pelo menos 1 ano, com uma média de 3,8 anos. Aproximadamente 40% dos tumores exibiram crescimento significante com um follow-up de 4 anos de duração e 74% dos tumores apresentaram aumento de seu volume, sendo esta a variável mais sensível para avaliar o crescimento dos meningiomas. O outro método utilizado foi o crescimento linear do tumor.

A base de implantação deste meningioma situa-se na pequena asa D do esfenóide e porção adjacente do processo orbitário do osso frontal, que forma o teto da órbita. Nestes locais há proliferação óssea secundária à invasão tumoral. Uma lingueta do giro parahipocampal D insinua-se na cisterna pontocerebelar, constituindo uma hérnia de úncus. Há desvio do tronco cerebral, levando a aumento da cisterna deste lado.

A doutrina de Monro-Kellie estabelece que o encéfalo reside em um conteúdo inelástico, o crânio, e que o volume intracraniano deve permanecer constante (80% encéfalo, 10% líquor, 10% sangue). O aumento de um compartimento, ou seja, encéfalo, líquor, sangue ou outros, deve(m) ser compensado(s) pela diminuição de outro compartimento ou haverá aumento da pressão intracraniana (PIC). Os mecanismos compensatórios são os seguintes:

-Deslocamento de líquor do compartimento intracraniano para o compartimento intratecal;

-Deslocamento de sangue venoso para as veias jugulares;

-Deslocamento de tecido cerebral.

A doutrina de Monro-Kellie é plausível para o entendimento da hipertensão intracraniana (HIC), e a HIC é causada quando há aumento de um compartimento e os mecanismos compensatórios não são suficientes para impedir um aumento da PIC. O aumento de água no crânio é responsável pela formação do edema cerebral, de sangue, inchaço, de líquor, hidrocefalia, já a presença de lesão expansiva cerebral, constitui um componente extra, que a depender do seu volume e velocidade de instalação, entre outros fatores, ocasionará aumento da PIC de menor ou maior grau, por esgotamento dos mecanismos de compensação. Pode ainda haver associação entre esses diversos componentes.

Os meningiomas são lesões expansivas, que embora de crescimento lento, podem atingir grandes volumes e perturbar os mecanismos de compensação propostos pela doutrina de Monro-Kellie.

Referências:

1- SOICHI, O.Y.A., KIM, S.H., SADE, B., LEE, J.H. The natural history of

intracranial meningiomas. J Neurosurg, Ohio, v. 114, p. 1250-1256, maio

2011.

 2- MIZUMOTO, N., TANGO, H. K., PAGNOCCA, M. L. Efeitos da hipertensão

arterial induzida sobre a complacência e pressão de perfusão encefálica em

hipertensão intracraniana experimental: comparação entre lesão encefálica

criogênica e balão subdural. Rev Bras Anestesiol, São Paulo, v. 55, n. 03, p.

289-307, maio-junh. 2005.

3- PATRIOTA, G. C. Doutrina de Monto-Kellie. Blog Neurointensivismo.

4- Site didático de Anatomia Patológica, Neuropatologia e Neuroimagem.

Meningioma, 2014. Disponível em:

<http://anatpat.unicamp.br/rpgmeningiomat6.4.html>. Acesso em: 02 de dez.2014.

Por: Thiago Sipriano

Acadêmico do sétimo período de Medicina

Convidado

Prêmio Jovem Neurocirurgião 2014

O vencedor do Prêmio Jovem Neurocirurgião é Robson Luis Oliveira de Amorim. O Prêmio foi entregue durante o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia realizado em Curirtiba. O tema do estudo é Improved hemodynamic parameters in middle cerebral artery infarction after decompressive craniectomy.

A Banca Avaliadora foi formada pelos Membros Titulares da SBN, Christian Diniz Ferreira (Coordenador do Depto. Jovem Neurocirurgião), Eduardo de Arnaldo Silva Vellutini e Maria Carolina Martins de Lima. Para Robson, ser o vencedor do Prêmio foi "a conquista de um sonho" e também é "um incentivo à produção científica".

A íntegra do trabalho: Improved hemodynamic parameters in middle cerebral artery infarction after decompressive craniectomy.

XXXI Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Prezados Colegas Neurocirurgiões,

O XXXI Congresso Brasileiro de Neurocirurgia acontecerá em 2016 em Brasília. Infelizmente, sem a presença de seu Presidente Eleito, nosso amigo Dr. Kunio Suzuki, que nos deixou prematuramente. À despeito dessa grande falta,estamos envidando esforços para lhes oferecer um congresso do mais alto nível científico e ao mesmo tempo com atividades sociais que congreguem os neurocirurgiões brasileiros e suas famílias.

Optamos por criar uma formatação nova para o congresso, reduzindo um dia em sua duração, diminuindo o número de convidados estrangeiros e prestigiando jovens expoentes da especialidade no mundo.

Abrangendo, como de costume, todas as áreas da Neurocirurgia, o nosso evento terá como tema principal: Qualidade de Vida.

Temos certeza que, com a sua participação, alcançaremos o nosso propósito de realizar um evento que se alinhará entre os melhores da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

Grande abraço e até 2016, em Brasília!

Dr. Modesto Cerioni Junior
Presidente da SBN

Dr. Márcio Vinhal de Carvalho
Presidente do XXXI CBN – Kunio Suzuki

Dr. Mauro Takao Suzuki
Vice Presidente do XXXI CBN – Kunio Suzuki

XXXI CBN

Bastidores do XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Entre os dias 13 e 18 de Setembro, Curitiba sediou o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia (XXX CBN). O evento, considerado o maior congresso da América Latina, teve como principal objetivo aprofundar as discussões e debates sobre as atualidades neurocirúrgicas no mundo. Desta forma, foi dividido em palestras, cursos pré-congresso, simpósios, mesas redondas e apresentações de trabalhos (na formal oral e em pôsteres).

O evento reuniu grandes pesquisadores da Neurocirurgia mundial.

Algumas das ilustres presenças nacionais: Dr. Almir Ferreira de Andrade (SP); Dr. Ruy Castro Monteiro Filho (RJ); Dr. Jorge Luiz Paranhos (MG); Dra. Mirella Oliveira (PR); Dr. Gustavo Cartaxo Patriota (PB); Dr. Alécio Barcelos (PB).

Algumas das ilustres presenças internacionais: Dr. José Antônio Carmona (México); Dr. Malcolm Ross Bullock (EUA); Daniel Godoy (Argentina); Randall M. Chesnut (EUA)

Nosso Coordenador-chefe e Mentor, Dr. Gustavo Patriota, recebeu novamente o cargo de Coordenador do Neurointensivismo da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia. Nosso também coordenador e mentor, Dr. Alécio Barcelos, participou do evento na forma de palestrante.

Carolinne Queiroga, Djanino Fernandes, Leomar Maia, Dr. Gustavo Patriota, Breno Guedes

Abertura do XXX CBN

Sala de Neurotrauma

A reunião do departamento de Neurotrauma

Dr. Gustavo e Dr. Paranhos com a LIPANI

Vernior Jr., Carolinne Queiroga, Dr. Paranhos, Dr. Ross Bullock e Aderaldo Jr.

Aderaldo Jr, Dr. Almir, Vernior Jr.

Dr. Gustavo com os estudantes da PB

Estudantes da PB reunidos com Dr. Alécio Barcelos

Estudantes da PB apreciando o XXX CBN

Estudantes da PB reunidos no XXX CBN

Equipe LIPANI "total"

Aderaldo Jr, Dr. Paranhos e Carolinne Queiroga

Vernior Jr; Aderaldo Jr; Dr. Almir; Leomar Maia; Carolinne Queiroga

Dr. Godoy (Arg.) e Vernior Jr

Dr. Gustavo Patriota (PB)

Dr. Paranhos (MG)

Vernior Jr e Dr. Carmona (Méx.)

Atuação no XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Entre os dias 13 e 18 de Setembro, Curitiba sediou o XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia (XXX CBN). O evento, considerado o maior congresso da América Latina, teve como principal objetivo aprofundar as discussões e debates sobre as atualidades neurocirúrgicas no mundo. Desta forma, foi dividido em palestras, cursos pré-congresso, simpósios, mesas redondas e apresentações de trabalhos (na formal oral e em pôsteres).

A LIPANI teve uma grande atuação nos trabalhos na forma oral e pôsteres.

Seis trabalhos orais de Neurointensivismo sendo dois da LIPANI.

• PAPEL DA ULTRASSONOGRAFIA DA BAINHA DO NERVO ÓPTICO NA AVALIAÇÃO INICIAL DO TCE (Apresentado por Carolinne Queiroga)

Slide de introdução

Carolinne Queiroga

• MORTALIDADE PRECOCE DE PACIENTES COM TCE GRAVE ADMITIDOS EM UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA: ANÁLISE COMPARATIVA AO MODELO PROGNÓSTICO "CRASH TRIAL" (Apresentado por Aderaldo Júnior)

Aderaldo Júnior

Dez trabalhos pôsteres de Neurointeisivismo sendo sete da LIPANI.

Apresentado por Ana Quézia

Apresentado por Breno Guedes

Apresentado por Djanino Fernandes

Apresentado por Leomar Maia

Apresentado por Ronan Vieira

Apresentado por Vernior Jr.

Apresentado por Vernior Jr.

Nosso Coordenador-chefe e Mentor, Dr. Gustavo Patriota, recebeu novamente o cargo de Coordenador do Neurointensivismo da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

Dr. Gustavo foi palestrante dos seguintes temas:

1. Neurointensivismo no Trauma e Lesões Cerebrais não traumáticas - Protocolos Assistenciais e Monitoração
2. Atualização no Manejo do Trauma do SNC (TCE/TRM) e SNP
3. Monitoração - Controvérsias, Conceitos, Contrastes e Confrontos
4. Vasorreatividade Cerebral - Relevância Terapêutica e Prognóstico

Nosso também coordenador e mentor, Dr. Alécio Barcelos foi palestrante  do tema:

1. Medidas de Prevenção da Lesão Secundária após TRM

XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia

Em Curitiba, de 13 a 18 de setembro de 2014, a LIPANI estará participando do XXX Congresso Brasileiro de Neurocirurgia, o maior congresso da América Latina.

A programação cientifica será repleta de novidades, com cursos práticos, conferências com transmissão em HD, sistema interativo de perguntas e respostas. 

Demonstração de técnica cirúrgica em modelos previamente preparados, será realizada no Teatro Positivo, com os mais renomados neurocirurgiões mundiais, mostrando ali toda a sua habilidade, tática e truques para tratar patologias das mais diversas subespecialidades.

Convidamos também para os cursos de pré-congresso:

• Neurointensivismo no Trauma e Lesões Cerebrais não Traumaticas (DIA 13);
• Atualização no Manejo do Trauma do SNC (TCE/TRM) e SNP (DIA 14).

I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI

É com muito prazer que a Liga Paraibana de Neurointensivismo (LIPANI) e a Sociedade Paraibana de Medicina Intensiva (SOPAMI), vêm convidá-lo para participar nos dias 09 e 10 de outubro de 2014 do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI.

Essa é uma oportunidade de reunir profissionais de diversas áreas de atuação com o intuito explorar e aprimorar os conhecimentos a respeito do processo de Doação de Órgãos e Transplantes. O evento tem como referência a interdisciplinariedade, envolvendo conhecimentos na área de terapia intensiva, neurologia, neurocirurgia, cirurgia geral e clínica médica.

O evento contará com a participação de Dr. Gustavo Patriota; Dr. Ciro Mendes; Dr. Erick Cesar; Dr. Ericsson Moura; Dr. Cassio Virgilio; Dr. Napoleon Ferreira Rodrigues; Dr. Alécio Barcelos; Dr. Paulo Gottardo; Dr. Igor Mendonça do Nascimento; Dra. Elaine Sousa Alves; Dra. Elbia; Dra. Waneska Lucena Nóbrega de Carvalho; Dr. José Eymard de Medeiros Filho; Dr. Mamede Moura; Dr. André Macedo; Dra. Fabiana Fernandes; Dr. Antonio Campanille; Dra. Gyanna Montenegro; Dra. Carmen Leonilia.

Os temas abordados serão:

Diagnóstico Clinico de ME: Como conduzir?

Fisiopatologia da ME: Entendendo essa nova fase.

Exames Complementares: Como estabelecer o diagnostico definitivo de ME?

Como Administrar Situações de Más Noticias.

Drogas depressoras do SNC: Qual a importância?

Monitorização do Potencial Doador: Otimizando relação de oferta e consumo de oxigênio

Direitos e Deveres Durante o Processo de Doação e Transplantes

Captação de Órgãos: Aspectos técnicos e legais

Contra-Indicações ao Processo de Doação: Separando o mito do real

Órgão Transplantado: Vida compartilhada

O público alvo:
O evento se destina aos interessados na área de Transplantes e de  Neurointensivismo:
- Neurocirurgiões;
- Neurologistas;
- Médicos Intensivistas;
- Médicos Urgentistas
- Médicos Residentes;
- Graduandos de Medicina;
- Fisioterapeutas;
- Enfermeiros;
- Téc. Enfermagem;

INSCRIÇÕES

Estudante de medicina: R$ 40,00
Profissionais de saúde: R$ 50,00
Médicos: R$ 80,00

A inscrição poderá ser realizada em contato:

• Dr. Igor Mendonça: (83) 9650-2924
• Dr. Paulo Gottardo: (83) 9642-4971
• FAMENE P5 - Vernior Jr.: (83) 9802-6892
• FAMENE P7 - Carolinne Queiroga: (83) 9995-2233
• FCM-JP P8 - Breno Guedes: (83) 9967-9987
• UFPB P6 - Djanino Fernandes: (83) 9663-8283

LOCAL DO SIMPÓSIO

Conselho Regional de Medicina da Paraíba (CRM-PB)

Av. Dom Pedro II, 1335 – Centro. João Pessoa - PB CEP. 58040-440

E-mail: crmpb@crmpb.org.br
Telefone: (83) 2108-7200 - Fax: (83) 2108-7215

Presidente do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI

Igor Mendonça do Nascimento

Vice-Presidente do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI

Paulo César Gottardo

1° Secretário do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI

Vernior Gomes de Alencar Júnior

Tesoureiro do I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI

Carolinne Araújo de Sarmento Queiroga

Coordenador da Comissão Executiva I Simpósio de Doação de Órgãos e Tecidos para Transplantes da LIPANI/SOPAMI

Gustavo Cartaxo Patriota

Neuroproteção com Nimodipina

Um medicamento que pode ser utilizado “simplesmente” para proteção cerebral.

O tema neuroproteção com a farmacologia ainda é bem discutida e promove vários estudos. A principal causa da discussão é o êxito na experiência com animais de laboratório e a dificuldade da aplicação em humanos.

A neuroproteção pode ser definida como uma intervenção, não necessariamente farmacológica, para interferir diretamente nos mecanismos intracelulares da cascata isquêmica, visando o resgate da área de penumbra - definida como área de hipoperfusão, ainda viável, circunjacente ao infarto (área de necrose).

Molécula da NIMODIPINA

Nimodipina é um antagonista do cálcio com um efeito neuroprotetor, tornando-se uma terapia promissora para comprometimento cognitivo vascular e demência.

Uma das principais características da nimodipina é a alta lipossolubilidade, com isso ela é geralmente utilizada como relaxante de vasos cerebrais (tem uma provável seletividade para vasculatura cerebral).

As células neuronais do sistema nervoso central são susceptíveis a várias formas de insulto tais como isquemia e hemorragia. Cada passo ao longo da cascata isquêmica é um alvo potencial para a intervenção terapêutica. Fármacos neuroprotetores são projetados para tornar mínima a lesão celular e tecidual, conseqüentemente promovendo um resgate cerebral.

Na isquemia cerebral, apenas trombólise tinha sido mostrado para melhorar o resultado clínico.

Segundo Chua HC, em seu estudo Neuroportection in acute stroke confirma que a terapia neuroprotetora tem vantagens concretas em animais, mas não em humanos. O que pode acontecer é um eventual aumento na janela de tempo para a trombólise. Em aneurisma hemorragia subaracnóidea, o único agente com eficácia comprovada é a nimodipina. A nimodipina algumas vezes é utilizada na esperança de reduzir o vasoespasmo cerebral que ocorre após hemorragia subaracnóidea.

Fisiologicamente podemos explicar a lesão cerebral da seguinte forma: O impedimento do fluxo sanguíneo ao cérebro inicia a cascata de eventos de lesão cerebral, isto promove, por sua vez, a eventos tardios, incluindo edema e inflamações cerebrais, que podem também contribuir para a lesão cerebral.

Uma lesão cerebral posterior pode ocorrer após a reperfusão, por causa da produção de espécie reativa de oxigênio (ROS), quando a oxigenação é restaurada. A lesão por reperfusão pode ser um componente importante em paciente com AVC.  Os eventos tardios (secundários) com freqüência demoram horas para se desenvolverem e podem proporcionar expectativa para a intervenção terapêutica.

 

Figura 1. Rang & Dale (modificada).

Mecanismos da excitotoxicidade. Os receptores da membrana, os transportadores e canais iônicos, identificados por números de 1 - 8 , são abordados no texto. Locais possíveis da ação dos fármacos neuroprotetores (ainda não provados para uso clínico) estão realçados. Os mecanismos à esquerda (vermelho) são os que favorecem a morte celular, enquanto que os à direita (azul) são os protetores.

Exemplificando: A oclusão de uma artéria cerebral principal irá promover rapidamente uma área focal de necrose irreversível. Ao redor desse foco será desenvolvida a área de penumbra (inflamação e a morte celular apoptótica desenvolvem-se por um período de várias horas). Supõe-se que as terapias neuroprotetoras aplicadas dentro de poucas horas, possam inibir esta lesão secundária da penumbra.

A excitotoxicidade do glutamato desempenha papel decisivo na isquemia cerebral. A isquemia leva a ocorrência da despolarização dos neurônios e a liberação elevada de glutamato, com isso ocorre o acúmulo do íon cálcio, parcialmente como resultado de o glutamato agir sobre os receptores de N-metil-D-aspartato (N.M.D.A.), a entrada de Ca²⁺ e a morte celular que se segue à isquemia cerebral, sendo inibidas por fármacos que bloqueiam os receptores ou os canais de N.M.D.A. O óxido nítrico (NO) também se eleva, para níveis muito maiores do que podem ser produzidos pela atividade neuronal normal, promovendo uma ação tóxica ao invés de modular o sistema nervoso.

Concluímos então que a nimodipina produz um efeito acentuado sobre as artérias cerebrais, possivelmente por sua alta lipossolubilidade, o que lhe permite sua rápida passagem através da barreira hematoencefálica. Baseando-se em tais efeitos, é muito provável que a nimodipina possa prevenir o espasmo arterial cerebral em pacientes com hemorragia subaracnóidea.

OBS: “Na unidade de terapia intensiva neurológica, a coordenação entre cuidados respiratórios e  neuroproteção é de fundamental importância para evitar episódios de hipertensão intracraniana. A utilização de agentes sedativos e relaxantes musculares auxiliam durante aspirações traqueais e manipulações a beira do leito.” Dr. Gustavo Patriota.

REFERÊNCIA:

SAVITZ, S. I.; FISHER, M. Future of neuroprotection for acute stroke: In the aftermath of the SAINT trials. Annals of Neurology. Volume 61, Issue 5, pages 396–402, May 2007. LINK

CHUA, H.C.; NG, P.Y. Neuroprotection in acute stroke. Department of Neurology, National Neuroscience Institute. Annals of the Academy of Medicine, Singapore [2001, 30(2):134-142].

LINK

BILOTTA F, GELB AW, STAZI E, TITI L, PAOLONI FP, ROSA G. Pharmacological perioperative brain neuroprotection: a qualitative review of randomized clinical trials. Br J Anaesth.  Jun.  2013.

LINK

PENGLIAN WANG, YONGJUN WANG, TAO FENG, XINGQUAN ZHAO, YONG ZHOU, YILONG WANG, WEIXIONG SHI, AND YI JU. Rationale and design of a double-blind, placebo-controlled, randomized trial to evaluate the safety and efficacy of nimodipine in preventing cognitive impairment in ischemic cerebrovascular events (NICE). BMC Neurol. 2012; 12: 88. Published online Sep 5, 2012.

LINK

ULRICH DIRNAGL, COSTANTINO IADECOLA AND MICHAEL A. MOSKOWITZ. Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci. 1999. 22, 391–397.

LINK

PATRIOTA, G.C. Neuroproteção na unidade de terapia intensiva neurológica. Blog Neurointensivismo.

LINK

RANG & DALE. Farmacologia. 5 ed.

JAMES MANICA. Anestesiologia - Princípios e Técnicas. 3ed.

GOOLDMAN & GILMAN. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 10ed.

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quinto período de Medicina
Presidente da LIPANI

Escala de Coma de GLASGOW

Historia da escala

A escala de coma de Glasgow (ECG) foi publicada oficialmente por Teasdale e Jennet em 1974, na revista Lancet para a avaliação da profundidade e duração clínica de inconsciência e coma. Inicialmente, a ECG foi desenvolvida para ser utilizada como um instrumento de pesquisa para estudar o nível de consciência de pacientes com trauma craniano grave e, objetivamente, mensurar a função em pacientes comatosos. Jennett comentou que a escala foi adotada para melhorar a comunicação entre os profissionais, fornecendo uma linguagem comum para informar os achados neurológicos baseados em informações obtidas à beira do leito.    

Teasdale e Jennett trabalhavam em Glasgow, na Escócia, portanto o nome da cidade foi incorporado ao título da escala. Gradualmente, a escala de coma refinada tornou-se amplamente aceita por toda a Escócia, ganhando aprovação internacional, sendo utilizada por médicos e enfermeiros na prática clínica para avaliação de pacientes com lesões cerebrais.

Uma pesquisa no início dos anos oitenta mostrou que a escala foi utilizada em todos os hospitais, na Escócia, e 42 Unidades de Neurocirurgia da Grã-Bretanha. Isso representou cerca de metade dos hospitais que foram pesquisados. O estudo também descobriu que nenhuma outra escala era de uso comum, exceto qualquer hospital que tenha adotado o uso da ECG e depois foram substituídos por uma alternativa encontrada.

A ECG tornou-se um componente integral de uma avaliação neurológica abrangente para o paciente com lesões traumáticas. Estabelece uma abordagem padronizada para a avaliação objetiva e precisa do nível de consciência. Devido à simplicidade do instrumento, cuidadores pré-hospitalares, enfermeiras e médicos podem utilizar sua pontuação para mensurar e verificar tendências da disfunção neurológica.

Várias outras escalas foram desenvolvidos, alguns dos quais raramente são utilizados fora do seu país de origem. Exemplos destes são a escala de coma de Innsbruck e a escala Japonesa. Todos eles geralmente envolvem a avaliação do paciente e concessão de uma pontuação que dá uma ideia geral do seu nível de consciência.

Utilização e limitações

A ECG foi criada para padronizar a avaliação do nível de consciência em pacientes com lesão cerebral traumática, para avaliar a evolução neurológica desses pacientes e como um método para determinar objetivamente a gravidade da disfunção cerebral, além de criar uma comunicação confiável e precisa entre os profissionais de saúde.

A escala funciona avaliando três parâmetros, a abertura ocular, a melhor resposta motora e melhor resposta verbal. A partir da resposta do paciente, sua pontuação pode variar de 3 a 15.  Os achados da escala de coma formam a base da tomada de decisão clínica, como a necessidade de tomografia computadorizada, intervenção cirúrgica e/ou modalidade de drogas, efetividade de tratamentos e como indicador prognóstico.

Escala original

A ECG tem sido incorporada em vários sistemas de classificação de doenças críticas e de trauma e como um indicador clínico para tratamento. O melhor exemplo desse uso é a recomendação bem estabelecida de que um paciente com um Glasgow de 8 ou menos é incapaz de proteger sua via aérea e requer intubação endotraqueal. Outro uso é a divisão categórica da gravidade do traumatismo craniano pela pontuação da escala em leve (13-15), moderada (9-12) e grave (inferior a 8).

Algumas das grandes vantagens que a criação da ECG trouxe foi devido a sua facilidade de uso, levando à abertura de canais de comunicação entre profissionais de saúde e da capacidade de ser realizada de maneira adequada, sem necessidade estrita de avaliações neurológicas, na presença de um especialista, ou seja, pode ser usada por enfermeiros, paramédicos, médicos de clínica geral, etc. Também permitiu a avaliação do estado de consciência mais objetiva, utilizando uma escala numérica, deixando para trás as avaliações baseadas unicamente em termos subjetivos que são interpretadas de acordo com os critérios de cada prestador de cuidados. Hoje, devido a sua praticidade para detectar alterações neurológicas, a ECG é a ferramenta mais usada em salas de Urgência e Áreas de cuidado intensivo.

Em meio a sua larga utilização, a escala tornou-se alvo de diversas críticas nas últimas décadas. A abertura dos olhos, por exemplo, é considerado como indicador de vigília, mas deve ser lembrado que não significa que oue o conteúdo da consciência está intacta (como em um estado vegetativo persistente). O fato é que a escala de Glasgow não fornecer números suficientes para sinalizar todo o espectro de mudanças na consciência. Pelo contrário, é limitado ao diagnóstico do estado de coma e não permite mais distinções entre os outros estados de consciência. Devido a isso a sua utilidade para inferir um prognóstico é limitado, especialmente em pacientes com pontuação intermediária.

Além disso, Jennett e Teasdale especificam que a pontuação deve ser calculada com base no exame do paciente seis horas após a lesão cerebral traumática. Os pacientes com traumatismo craniano encefálico são estabilizados muito mais cedo, e bloqueadores neuromusculares são drogas muitas vezes utilizadas para tornar pacientes mais agitados mais fáceis de transportar e entubar. Todas estas circunstâncias interferem na validade da pontuação inicial obtida.

Outro problema ao aplicar a escala de Glasgow é de que o componente verbal não pode ser testado em pacientes entubados. Alguns médicos usam a pontuação mais baixa possível, enquanto outros inferem a resposta verbal com base em outros achados do exame neurológico. Além disso, padrões de respiração anormais ou a necessidade de ventilação mecânica podem indicar a gravidade do coma, mas a escala não cobre esses parâmetros.     

  

Referências

BORDINI, Ana Luisa et al . Coma scales: a historical review. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 68, n. 6, Dec.  2010 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2010000600019&lng=en&nrm=iso>. Acessado em 30 Ago.  2014. 

MUNANA-RODRIGUEZ, J. E.; RAMIREZ-ELIAS, A.. Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso apropiado. Enferm. univ,  México ,  v. 11, n. 1, marzo  2014 .   Disponível em <http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-

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Por: Luíza Villarim
Acadêmica do quinto período de Medicina
Convidada