O angioedema é uma reação
inflamatória potencialmente grave, sendo rara sua ocorrência no curso da
trombólise. A incidência estimada de angiodema após o uso de alteplase no
tratamento do AVCi varia de 0,02% a 5,1%.
O mecanismo do angiodema é a
chamada reação anafilactoide, diferindo da reação anafilática, pois não há
formação de IgE. Sua fisiopatogenia envolve a ativação do sistema
fibrinolítico, com a clivagem do plasminogênio e formação de plasmina. A
plasmina tem um papel fundamental no desencadeamento do angioedema, pois é
responsável por converter o primeiro componente do sistema complemento (C1) na
sua forma ativa, resultando na posterior ativação dos componentes C3 e C5, em
suas formas ativas C3a e C5a, respectivamente. Esse sistema induz a liberação
de histamina e outros mediadores inflamatórios, levando ainda ao aumento da
bradicinina, um potente agente vasodilatador.
A bradicinina é inativada pela
enzima conversa de angiotensina (ECA). Portanto, pacientes que fazem uso de
inibidores de ECA (iECA) apresentam uma maior concentração desse peptídeo,
tendo assim uma maior chance de desenvolver angioedema. O angioedema no
tratamento do AVCi foi descrito pela primeira vez na literatura em 1997 em uma
paciente que usava iECA. Pacientes que possuem uma deficiência de inibidor da
esterase do complemento ou alguma anormalidade no metabolismo da bradicinina
também possuem um maior risco de desenvolver angioedema.
Alguns autores defendem que o
infarto do córtex da ínsula contralateral leva à desregulação autonômica e
alterações do tônus vasomotor do lado hemiplégico. Associando-se a isso, a
cascata da reação anafilactoide, resulta na localização do angioedema do lado
parético. Isquemia insular pode estar associada a um maior risco de desenvolver
angioedema.
Em todos os casos relatados o
angioedema ocorreu entre 25 e 120 minutos após o início da terapia
trombolítica. Por ser uma complicação potencialmente grave, a equipe
assistencial deve estar ciente da possibilidade de sua ocorrência, para
diagnosticar precocemente e instituir o tratamento o mais rápido possível.
A recomendação é que seja
feita a inspeção cuidadosa da língua e da região orofaríngea a cada 30 minutos
após o início da terapia com alteplase e ter particular atenção com aqueles
pacientes que fazem uso de iECA, visando detectar o mais precocemente possível
sinais de angioedema, levando ao pronto e efetivo tratamento.
O tratamento se baseia no uso
de corticosteroides e anti-histamínicos, além de manter a via aérea do
paciente, para isso a intubação orotraqueal pode ser necessária ou até mesmo
procedimentos emergenciais como a cricotireoidostomia e ressuscitação. Essas
medidas são eficazes na maioria dos casos, embora os dados disponíveis na
literatura sejam oriundos de relatos de casos. O uso de adrenalina deve ser
evitado devido o aumento do risco de hemorragia intracerebral com o aumento
súbito da pressão arterial.
Referências:
1.
Hill MD; Barber PA; Takahashi J; Demchuk AM; Feasby
TE; Buchan AM. Anaphylactoid reactions and angioedema during alteplase
treatment of acute ischemic stroke. CMAJ
2000; 162(9):1281-4.
2. Papamitsakis NIH; Kuyl J; Lutsep HL; Clark WM. Benign
Angioedema After Throbolysis For Acute Stroke. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2000. 9(2): 79-81.
3. Marrone LCP; Trentin S; Almeida AG; Gutierres LV;
Marrone ACH; Martins SO; Friedrich MAG. Angioedema orolingual após
infusão de alteplase no tratamento de acidente vascular cerebral. Relato de
caso. Revista Brasileira de Neurologia 2009.
45(2): 35-38.
 |
| Por: Thiago Sipriano Acadêmico de Medicina Membro da LIPANI |
