O que é Neuroproteção?

A neuroproteção é uma forma de prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal contrariando a cascata de eventos que conduz à morte celular e influencia o prognóstico funcional do indivíduo a longo prazo, minimizado por uma intervenção de cuidados. Consiste na resistência neuronal a um estímulo agressor.

O emprego de neuroprotetores em medicina não é recente. Observou-se que, a despeito da etiologia da lesão primária, danos tardios atingem neurônios inicialmente não afetados pelo estímulo agressor. Qualquer que seja esse estímulo (trauma - incluindo o barotrauma, edema, inflamação, isquemia, etc.) fazem com que alterações bioquímicas sensíveis sejam sentidas no meio ambiente metabólico dos neurônios vizinhos àqueles inicialmente agredidos, promovendo perda neuronal secundária, mesmo após a cessação da agressão primária. A neuroproteção é capaz de regularizar esse meio ou de aumentar a resistência neuronal. Estudos vêm sendo feitos para o tratamento de doenças que afetam o SNC, destacando-se o Parkinson, acidentes vasculares cerebrais e doenças degenerativas.

Medidas neuroprotetoras incluem posicionamento da cabeça, controle estrito da temperatura corpórea, da glicemia, hemodinâmica, oxigenação, homeostasia interna e utilização de fármacos.

A manutenção de oxigenação e pressão arterial adequadas é fundamental no cuidado neuroprotetor de pacientes com lesões cerebrais, como a hemorragia subaracnóidea.

Assim, definir a melhor estratégia de proteção do sistema nervoso tem significativa importância na redução de danos neuropsicológicos. 
  

Referências:

MARIGO, F.A.; CRONEMBERGER, S.; CALIXTO, N. Neuroproteção: situação atual no glaucoma. Arq. Bras. Oftalmol.,  São Paulo ,  v. 64, n. 2, p. 167-171, Apr.  2001 .

CORNEJO, R. et al . Hemofiltração de alto volume e ventilação em posição prona em hemorragia subaracnóidea complicada por grave síndrome do desconforto respiratório agudo e choque séptico refratário. Rev. bras. ter. intensiva,  São Paulo ,  v. 26, n. 2, p. 193-199, jun.  2014 . 

DIAS, L.A. A. et al . Avaliação da isquemia cerebral focal induzida pela oclusão da artéria cerebral média e a ação neuroprotetora do cetoprofeno em ratos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 58, n. 4, p. 1047-1054, dez.  2000 .

NUNES, R. R. et al . Anestésicos, precondicionamento e proteção cerebral. Rev. Bras. Anestesiol.,  Campinas ,  v. 63, n. 1, p. 129-138, Feb.  2013 . 

Por: Jeanina Cabral
Acadêmica de Medicina
Convidada da LIPANI

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VENTRICULITE

Ventriculite é um quadro caracterizado por pleocitose ventricular, glicose baixa e presença de bactérias no ventrículo. Geralmente está associada a prematuridade e meningite bacteriana por gram negativo, ou à presença de corpos estranhos (derivações ventriculares, derivação ventricular externa e ferimentos penetrantes). Pode ocorrer em até 39% dos pacientes com derivação ventricular, mas a maioria das publicações relata uma incidência de 1% a 15%. Menos frequentemente associam-se a mielomeningoceles ou a ruptura de abscesso para o interior do ventrículo.

As infecções das derivações liquóricas constituem um dos mais sérios problemas destes procedimentos devido ao seu potencial de complicações graves. A alta frequência de infecção nestes procedimentos esta relacionada à presença de um corpo estranho que pode ser colonizado por bactérias de baixa virulência. A maioria das infecções acontecem nos primeiros 2 meses após a implantação da derivação. Os agentes etiológicos destas infecções são germes da pele. A maioria destes germes são estafilococos coagulase-negativa (60% resistentes a múltiplos antibióticos). Outros germes frequentes são o Staphylococcus aureus e bacilos gram negativos. Os pacientes com derivações liquóricas e corpos estranhos (projétil de arma de fogo, por exemplo), são acometidos por Staphylococcus epidermiditis em aproximadamente 54% dos casos, por Staphylococcus aureus  em cerca de 25% dos casos e o restante por outras bactérias. Os pacientes com derivação ventricular externa têm infecção ventricular por germes hospitalares. Outros organismos como fungos, podem causar ventriculite em pacientes portadores de derivações ou com ventriculostomias.

Não existe uma síndrome específica de ventriculite, pois os sinais são febre, toxemia, alteração no nível de consciência e sinais de hipertensão intracraniana. Também podem ocorrer alterações dos sinais vitais (comprometimento do IV ventrículo), e do equilíbrio hidroeletrolítico (comprometimento do III ventrículo e hipotálamo). Os sinais meníngeos são obervados em 25% dos casos.  A confirmação diagnóstica é feita através do exame do LCR ventricular, obtido por punção direta, ou por punção da válvula ou reservatório, a depender do caso. O critério para confirmação da infecção ventricular é a presença de mais de 10 leucócitos polimorfonucleares acompanhada da positividade do gram e/ou da cultura.

O tratamento deve ser instituído prontamente com antibioticoterapia sistêmica com drogas as quais os germes mais comuns sejam sensíveis e que atravessem as barreiras hematoencefálica e hemato-liquórica. A antibioticoterapia intra-tecal também pode ser realizada, sendo feita na maioria dos casos. A antibioticoterapia intra-tecal tem fundamental importância nos casos em que o germe é sensível a um antibiótico que não atravessa a barreira hematoencefálica. A antibioticoterapia inicialmente empírica, deve ser guiada pelo resultado da cultura. Em pacientes com derivação ventricular externa ou derivação ventriculoperitoneal, a troca/retirada do sistema de drenagem é indicada.

BIBLIOGRAFIA

1- COLLI, B. O. Complicações cirúrgicas das infecções bacterianas intracranianas. FMRP, USP. Disponível em < http://www.rca.fmrp.usp.br/graduacao/rcg511/texto2 >. Acesso em 18 de jul. 2015.

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Edema Cerebral: Citotóxico, Vasogênico e Intersticial

O edema cerebral está entre as principais causas de morbimortalidade em pacientes com lesão cerebral aguda. Como definição simplificada teremos um aumento do volume de água no conteúdo cerebral. A etiologia dessas lesões cerebrais são diversas e comumente incluem o Trauma Crânio Encefálico (TCE), Hemorragia subaracnóidea (HSA), Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi), Hemorragia intracerebral, entre outras.

O edema cerebral é o acúmulo de líquido intracerebral podendo ser localizado ou difuso. De acordo com os mecanismos fisiopatológicos Klatzo em 1994 classificou o edema cerebral em citotóxico e vasogênico. Em 2005 Fishman acrescentou o subtipo intersticial. A depender do momento e curso da doença os subtipos podem ser conjugados.

Imagem 1. Dr. Igor Klatzo

O edema citotóxico é causado principalmente por isquemia cerebral, com evolução que depende de minutos ou horas podendo ser reversível, sendo caracterizado por uma lesão celular primária que leva a disfunção da bomba Na⁺ ATP-dependente. Daí existe um acúmulo do íon Na⁺ intracelular induzindo, consequentemente, a entrada de água (do meio extra celular para o intracelular) para dentro da célula. No início desse processo não ocorre edema cerebral pois o volume cerebral não se modifica, pois, a água apenas mudou sua localização, no que antes estava extracelular e agora intracelular.

Após um determinado tempo de evolução desse defeito de bomba Na⁺ ATP-dependente teremos a quebra da BHE. A partir daí o sistema antes isolado inicia a ter contribuição do conteúdo vascular, e inicia-se o processo de edema cerebral propriamente dito. Como as células da glia estão em maior número quando comparadas aos neurônios (20:1) e são mais suscetíveis a esse tipo de edema, isso levará a um rápido acúmulo de água intracelular.

O motivo pelo qual as células da glia serem mais aptos a esse edema é explicado pelo envolvimento delas com o clearence de K+ e glutamato. Durante uma isquemia há o aumento de glutamato no dialisado, provavelmente devido a diminuição da captação de glutamato pelas células gliais, devido à insuficiência energética celular. O glutamato promove a abertura de canais de Ca⁺⁺ neuronais iniciando um afluxo patológico de cálcio levando consequentemente ao dano celular. Reinstrup et al. em 2000 relatou o valor normal de glutamato em pacientes sedados é de aproximadamente 10 µM e um pouco mais elevado em pacientes não sedados.

Em relação ao tratamento podemos falar que os esteroides são contraindicados para tratamento, diferentemente do manitol que pode ser uma solução para tratamento.

O edema vasogênico é uma lesão que afeta predominantemente a substância branca do cérebro pois é constituída de bandas paralelas de fibras sem interconexões solidas. Por apresentar alta densidade celular com muitas conexões intercelulares, a substancia cinzenta é menos suscetível ao edema. É tipicamente induzido pelas condições como hemorragias, infeções, convulsões, TCE, tumores, lesão por radiação e encefalopatias hipertensiva. É um edema que necessita de horas a dias para ser formado, e é considerado um processo irreversível.

Esse tipo de edema está diretamente ligado a condições que rompem a BHE devido ao aumento da permeabilidade vascular e consequente a fuga de componentes do plasma. A quebra da BHE promove o extravasamento do plasma e de seu conteúdo proteico, que é altamente osmótico. Esse extravasamento obedece à equação de Starling, relacionando as diferenças de pressão hidráulica e osmótica dos diferentes compartimentos. Esse tipo de edema também ocorre tardiamente em condições isquêmicas, como discutido anteriormente.

Em relação ao tratamento deste subtipo de edema pode-se falar que os efeitos de esteroides e manitol são eficazes.

O edema intersticial (Hidrocefálico) que se manifesta como hidrocefalia aguda ou crônica é uma consequência da deficiência de absorção que leva o aumento do líquido cefalorraquidiano (LCR). Estálocalizado no fluxo transependimário de LCR e edema intersticial na substancia branca periventricular, na hidrocefalia. Neste caso o fluido extracelular estará aumentado. Alguns autores costumam classificar o edema intersticial como subtipo especializado do vasogênico.

A forma de tratamento neste caso já é questionável em relação ao manitol e ineficaz quando se fala dos esteroides.

Clinicamente, qualquer subtipo de edema cerebral pode causar hipertensão intracraniana e agravar os sinais e sintomas da doença básica.

  

Imagem 2. Quando há edema o cérebro aumenta de volume e é comprimido contra a
superfície interna da calota craniana, que é lisa.
Isto leva a aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos, que são o melhor meio
para diagnosticar edema cerebral na macroscopia.

Imagem 3. O intenso edema, acompanhado por hemorragia
subaracnóidea, foi causado por trauma de crânio. Unicamp.

Em geral, como aspecto macroscópico do cérebro com edema teremos como principal critério diagnóstico A convexidade dos hemisférios cerebrais que estará aplanada por compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos. Outros fatores que podemos observar são: aumento de peso e de volume; hérnias de um ou mais tipos; ao corte, aumento de volume de um ou ambos hemisférios; ventrículos reduzidos de volume (caso não seja do subtipo intersticial). O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco do normal, mas pode haver borramento do limite entre ambas. Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca pode ficar acinzentada ou esverdeada.

No aspecto microscópico analisaremos distintamente as substâncias branca e cinzenta. Iniciando com o edema da substância branca teremos a presença de uma textura mais frouxa do tecido, podendo-se às vezes individualizar axônios. Se a duração do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e proliferação de astrócitos (gliose). No edema da substância cinzenta visualizaremos aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo, espaços vazios perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos prolongamentos astrocitários, (só visível em microscopia eletrônica).

Imagem 4. TC de Crânio - Visualiza-se o apagamento dos sulcos e
giros e também do ventrículo lateral direito.

  

Referência

Andrade, Almir Ferreira de - Figueiredo, Eberval Gadelha - Teixeira, Manoel Jacobsen - Taricco, Mário Augusto - Amorim, Robson Luis Oliveira de - Paiva, Wellingson Silva. Neurotraumatologia. 1ª ed. Guanabara Koogan. 2015.

Anatomia Patológica - UNICAMP

Anish Bhardwaj, MD, FAHA, FCCM, FAAN; Marek A. Mirski, MD, PhD. Handbook of Neurocritical Care, Second Edition. 2011.

Hideaki Hara, *Paul L. Huang, Nariman Panahian, *Mark C. Fishman, and Michael A. Moskowitz. Reduced Brain Edema and Infarction Volume in Mice Lacking the Neuronal Isoform of Nitric Oxide Synthase After Transient MeA Occlusion. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 1996.

Michel T. Torbey. Neurocritical Care. Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin 2009.

John P. Adams; Dominic Bell; Justin McKinlay. Neurocritical Care. A Guide to Practical Management. Springer London Dordrecht Heidelberg New York. 2010.

Urban Ungerstedt, Med Dr, Professor emeritus Dept of Physiology and Pharmacology, Karolinska Institute Microdialysis in Neurointensive Care. 3d edition. Stockholm, Sweden. 2012.

Strokecenter

Blog Neurointensivismo

Por: Vernior Júnior
Acadêmico de Medicina
Presidente da LIPANI

Angioedema após infusão de alteplase no tratamento do AVCi

O angioedema é uma reação inflamatória potencialmente grave, sendo rara sua ocorrência no curso da trombólise. A incidência estimada de angiodema após o uso de alteplase no tratamento do AVCi varia de 0,02% a 5,1%.

O mecanismo do angiodema é a chamada reação anafilactoide, diferindo da reação anafilática, pois não há formação de IgE. Sua fisiopatogenia envolve a ativação do sistema fibrinolítico, com a clivagem do plasminogênio e formação de plasmina. A plasmina tem um papel fundamental no desencadeamento do angioedema, pois é responsável por converter o primeiro componente do sistema complemento (C1) na sua forma ativa, resultando na posterior ativação dos componentes C3 e C5, em suas formas ativas C3a e C5a, respectivamente. Esse sistema induz a liberação de histamina e outros mediadores inflamatórios, levando ainda ao aumento da bradicinina, um potente agente vasodilatador.

A bradicinina é inativada pela enzima conversa de angiotensina (ECA). Portanto, pacientes que fazem uso de inibidores de ECA (iECA) apresentam uma maior concentração desse peptídeo, tendo assim uma maior chance de desenvolver angioedema. O angioedema no tratamento do AVCi foi descrito pela primeira vez na literatura em 1997 em uma paciente que usava iECA. Pacientes que possuem uma deficiência de inibidor da esterase do complemento ou alguma anormalidade no metabolismo da bradicinina também possuem um maior risco de desenvolver angioedema.

Alguns autores defendem que o infarto do córtex da ínsula contralateral leva à desregulação autonômica e alterações do tônus vasomotor do lado hemiplégico. Associando-se a isso, a cascata da reação anafilactoide, resulta na localização do angioedema do lado parético. Isquemia insular pode estar associada a um maior risco de desenvolver angioedema.

Em todos os casos relatados o angioedema ocorreu entre 25 e 120 minutos após o início da terapia trombolítica. Por ser uma complicação potencialmente grave, a equipe assistencial deve estar ciente da possibilidade de sua ocorrência, para diagnosticar precocemente e instituir o tratamento o mais rápido possível.

A recomendação é que seja feita a inspeção cuidadosa da língua e da região orofaríngea a cada 30 minutos após o início da terapia com alteplase e ter particular atenção com aqueles pacientes que fazem uso de iECA, visando detectar o mais precocemente possível sinais de angioedema, levando ao pronto e efetivo tratamento.

O tratamento se baseia no uso de corticosteroides e anti-histamínicos, além de manter a via aérea do paciente, para isso a intubação orotraqueal pode ser necessária ou até mesmo procedimentos emergenciais como a cricotireoidostomia e ressuscitação. Essas medidas são eficazes na maioria dos casos, embora os dados disponíveis na literatura sejam oriundos de relatos de casos. O uso de adrenalina deve ser evitado devido o aumento do risco de hemorragia intracerebral com o aumento súbito da pressão arterial.

Referências:

1. Hill MD; Barber PA; Takahashi J; Demchuk AM; Feasby TE; Buchan AM. Anaphylactoid reactions and angioedema during alteplase treatment of acute ischemic stroke. CMAJ 2000; 162(9):1281-4.

2. Papamitsakis NIH; Kuyl J; Lutsep HL; Clark WM. Benign Angioedema After Throbolysis For Acute Stroke. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2000. 9(2): 79-81.

3. Marrone LCP; Trentin S; Almeida AG; Gutierres LV; Marrone ACH; Martins SO; Friedrich MAG. Angioedema orolingual após infusão de alteplase no tratamento de acidente vascular cerebral. Relato de caso. Revista Brasileira de Neurologia 2009. 45(2): 35-38.

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Aneurismas Múltiplos

A primeira revisão da literatura sobre aneurismas intracranianos múltiplos (AIM) foi publicada em 1955 por Bigelow, que identificou em uma série de 2.237 casos de aneurismas intracranianos, uma frequência de 10% de AIM.  Na atualidade, estima-se que 15% a 35% dos pacientes com aneurismas intracranianos apresentem aneurismas intracranianos múltiplos e esta frequência superior pode ser explicada pelos avanços nos exames diagnósticos e rastreio clínico. Estes casos implicam em um manejo terapêutico complexo e uma morbimortalidade superior quando comparados àqueles em que há apenas um aneurisma intracraniano. Vários são os fatores de risco associados à sua incidência e prevalência, entretanto, a patogênese e os mecanismos associados a esta condição clínica permanecem indeterminados.

O diagnóstico é realizado através da angiografia cerebral ou da angioRM. Estes exames determinam a quantidade de aneurismas, suas localizações, morfologias, dimensões e relações topográficas, o que é fundamental para o planejamento terapêutico. Spotti et al demonstrou em seu estudo que a angiografia cerebral possuía uma sensibilidade superior em relação à angioRM, mas que os resultados de ambas na definição do número, topografia e tamanho médio dos aneurismas foram semelhantes. Entretanto, a angioRM tem como vantagens ser um exame não-invasivo, rápido e menos oneroso.  

A abordagem dos AIM pode ser feita pela clipagem microcirúrgica ou pela técnica endovascular, através da embolização com coil. A escolha do tratamento considera as características morfológicas dos AIM, a idade e status clínico do paciente, além da técnica e experiência do neurocirurgião ou neurorradiologista. Estudos indicam que o tratamento cirúrgico, embora associado a uma alta incidência de complicações, apresenta uma frequência de obliteração completa superior e um risco de recanalização inferior quando comparado à abordagem endovascular, sendo realizado, frequentemente, através de uma craniotomia e em um único estágio. Esta abordagem é a mais adequada para pacientes com idade inferior a 50 anos e status clínico razoável. Entretanto, há divergências na literatura, uma vez que outros estudos demonstram uma eficácia similar e uma morbimortalidade inferior do tratamento endovascular, sobretudo com o advento de novas tecnologias.

REFERÊNCIAS

1- KAMINOGO M, YONEKURA M, SHIBATA S. Incidence and outcome of multiple intracranial aneurysms in a defined population. Stroke. 2003;34(1):16–21.
2- QURESHI AI, SUAREZ JI, PAREKH PD, SUNG G, GEOCADIN R, BHARDWAJ A, TAMARGO RJ, ULATOWSKI JA. Risk factors for multiple intracranial aneurysms. Neurosurgery. 1998;43(1):22–26
3- SPOTTI, Antonio Ronaldo et al . Angiografia pela ressonância magnética nos aneurismas intracranianos: estudo comparativo com a angiografia cerebral. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 59, n. 2B, p. 384-389, June  2001
4- LYNCH, José Carlos; ANDRADE, Ricardo Alves de. Aneurismas intracranianos múltiplos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 50, n. 1, p. 16-23, Mar.  1992.
5- CARVALHO, Pablo Rodrigues de et al. Microcirurgia para aneurismas intracranianos múltiplos: série de 29 casos.  Arq. Bras. Neurocir, São Paulo, v. 33, n. 2, p.88-94, 2014

Por: Fernanda Figueiredo
Acadêmica de Medicina
Convidada da LIPANI

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE TETRAPARESIA ESPÁSTICA E FLÁCIDA

Tetraparesia é a perda parcial da motricidade nos quatro membros. Diferencia-se da tetraplegia, que é a ausência de movimentos. Geralmente, ocorre devido à anóxia e isquemia do tronco encefálico, traumas na medula cervical, neuropatias e doenças que afetem a junção neuromuscular. Pode ser classificada em dois tipos: espástica e flácida.

A tetraparesia espástica se caracteriza pela presença de postura motora em semiflexão, espasticidade nos quatro membros e no tronco. Um exemplo de tetraparesia espástica é a paralisia cerebral, doença na qual o paciente apresenta a espasticidade, disartria, disfagia, podendo ocorrer também microcefalia e deficiência mental. Ela ocorre no período embrionário ou nos primeiros meses de vida, devido a lesões ou anomalias de desenvolvimento.

Já a tetraparesia flácida se apresenta como perda de sensibilidade e da força de contração muscular dos quatro membros, além de hiporreflexia. A síndrome de Guillain-Barré é um exemplo de doença que apresenta tal sintomatologia. Caracteriza-se por fraqueza simétrica, abolição dos reflexos tendinosos, diplegia facial e alteração de sensibilidade nas mãos e nos pés. Tem início súbito, atingindo os nervos periféricos e cranianos, podendo ser causada por infecção viral respiratória, vacinas ou procedimentos cirúrgicos.

Assim, vemos que as duas formas clínicas da tetraparesia possuem características marcantes, sendo possível diferencia-las e iniciar terapias específicas.

REFERÊNCIAS:

ÁVILA, A. S. V; ROCHA, C. A. Q. C. Atuação fisioterapêutica em paciente com PC com tetraparesia espástica assimétrica: um estudo de caso. Revista científica da Faminas. Belo Horizonte.  v. 10, n. 2, p. 21–27,maio-ago. 2014.

DINARDO, C. L. et al.  Porfirias: quadro clínico, diagnóstico e tratamentos. Revista de Medicina. São Paulo. v. 89, n. 2, p. 106-114. abr.-jun, 2010.

LIU, W. et al. Postural alignment in children with bilateral spastic cerebral palsy using a bimanual interface for powered wheelchair control. Journal Of Rehabilitation Medicine. v. 46, p. 39–44. 2014.

ROSA, A. A. A; SOARES, J. L. M. F; BARROS, E. Sintomas e Sinais na Pratica Médica: Consulta Rápida. Artmed: Rio de Janeiro, 2006.

ROWLAND, L. P; PEDLEY, T. A. Merrit, tratado de neurologia. 12. ed. Rio de Janeiro: Guanabaran Koogan, 2011.

Por: Lucas Reichert
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

ESCALA DE TOKUHASHI

A avaliação prognóstica antes do tratamento de metástases vertebrais é de extrema importância na escolha da modalidade terapêutica. A doença metastática vertebral é de difícil tratamento, tendo o prognóstico de vida do paciente como principal fator de decisão na escolha terapêutica. A escala de Tokuhashi é uma, dentre várias escalas que buscam determinar a sobrevida de pacientes portadores de metástases vertebrais. A escala de Tokuhashi é constituída de seis parâmetros que mensuram a gravidade do quadro clínico (como se segue na tabela 1). Cada parâmetro é graduado de 0 a 2 pontos, com exceção do sítio primário do câncer, que varia de 0 a 5 pontos, sendo que o zero significa pior prognóstico. A sobrevida é estimada de acordo com as pontuações obtidas (de 0 a 8 pontos, seis meses de sobrevida; 9-11 pontos, de seis a doze meses; 12-15 pontos, sobrevida superior a doze meses).

Embora a abordagem terapêutica ainda represente um grande desafio, pode ser facilitada por meio da padronização da conduta, com base em escalas como a de Tokuhashi.

A escala de resultados ou desempenho de Karnofsky (um dos parâmetros utilizados na escala de Tokuhashi) classifica os pacientes de acordo com o grau de suas inaptidões ou deficiências funcionais (quadro 1). Pode ser utilizada para comparar diferentes terapias ou como escala prognóstica em pacientes individuais. Quanto menor a classificação na escala, pior a expectativa de recuperação de enfermidades ou às atividades normais.

Quadro 1: Escala de Resultados de Karnofsky.

Apto para atividades normais e trabalho; nenhum cuidado especial é necessário.	100	Normal; nenhuma queixa; nenhuma evidência de doença.
	90	Capacitado para atividades normais. Pequenos sinais e sintomas.
	80	Atividade normal com esforço. Alguns sinais e sintomas de doença.
Inapto para o trabalho; apto para viver em casa e cuidar de muitas de suas atividades. As quantidades de assistência e suporte necessário são bastante variáveis.	70	Cuidados para si, incapaz para seguir com atividades normais ou trabalho ativo.
	60	Requer ajuda ocasional, porém apto a cuidar de muitas de suas atividades pessoais.
	50	Requer ajuda considerável e frequente assistência médica ou especializada.
Inapto para cuidar de si mesmo; requer cuidados hospitalares ou equivale especializado; doença pode estar progredindo rapidamente.	40	Incapacitado; requer cuidado especial e assistência.
	30	Severamente incapacitado; admissão hospitalar é indicada, mas a morte não é iminente.
	20	Muito doente; admissão hospitalar é necessária, necessitando de terapia e cuidados intensivos.
	10	Moribundo; processo de fatalidade progredindo rapidamente.
	0	Morte.

Tabela 1- Escala de Tokuhashi modificada (2005)

ERK: Escala de Resultados de Karnofsky

Referências:

1- Tokuhashi, Y., Matsuzaki, H., Toriyama, S., Kawano, H. & Ohsaka, S. Scoring system for the preoperative evaluation of metastatic

spine tumor prognosis. Spine, 1990; 15 (11), 1110–1112.

2- Tokuhashi Y, Matsuzaki H, Oda H, Oshima M, Ryu J. A revised scoring system for preoperative evaluation of metastatic spine tumor prognosis. Spine (Phila PA 1976). 2005; 30(19):2186-91.

3- Mattana J., Freitas R., Mello G., Neto  M., Filho G., Ferreira C., Novaes C. Estudo da aplicabilidade do escore de Tokuhashi modificado nos pacientes tratados cirurgicamente nos pacientes tratados de metástases vertebrais.Rev Bras Ortop. 2011; 46(4):424-30.                            

 

Por: Thiago Sipriano

Acadêmico de Medicina

Membro da LIPANI

Hematoma Subdural Crônico

O hematoma subdural crônico (HSC) é uma das hemorragias intracranianas mais frequentes, e consiste em uma coleção encapsulada e bem delimitada entre dura-máter e aracnoide contendo uma mistura de sangue fluido e coagulado. A fisiopatologia ainda não está bem estabelecida, mas vários estudos enfatizam que o hematoma se forma pelo sangramento repetitivo das membranas externas e não pela diferença de pressão oncótica entre hematoma e sangue. 

Pela definição, o hematoma subdural é crônico quando dura mais de 3 semanas e mostra-se na TC como lesões iso ou pouco hiperdensas em formato de meia lua. Geralmente acomete homens na sexta década e se apresenta como cefáléia, hemiparesia ou confusão mental, podendo ter uma Escala de Coma de Glasgow inferior a 15 em cerca de 35% dos casos.

Figura 1: TC mostrando HSC no hemisfério esquerdo.

O tratamento cirúrgico pode ser feito por uma trepanação uni ou bilateral com drenagem do hematoma, apresentando uma mortalidade de 12,5%, com 81,3% de cura e 6,2% com sequelas (segundo J. Francisco Salomão et al). A idade avançada e doenças sistêmicas estão associados a uma maior mortalidade, entretanto a faixa etária não contra-indica a cirurgia com uma taxa de cura superior a 60% e mortalidade de apenas 23% (Antunes filho et al). Distúrbios de coagulação (com INR > 1,25 e plaquetopenia <150.000/mm³), relacionados ou não ao uso de anti-coagulantes orais, aumetam significantemente a mortalidade, ressaltando a importância do coagulograma pré-operatório.

Referências

YASUDA, Clarissa Lin et al . Hematoma subdural crônico: estudo de 161 pacientes operados e a relação com alterações no coagulograma. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 61, n. 4, p. 1011-1014, Dec.  2003 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2003000600023&lng=en&nrm=iso>. access on  11  May  2015. 

SALOMAO, J. Francisco; LEIBINGER, Renê D.; LYNCH, José Carlos. Hematoma subdural crônico tratamento cirúrgico e resultados em 96 pacientes operados. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 48, n. 1, p. 91-96, mar.  1990 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X1990000100013&lng=pt&nrm=iso>. acessos em  11  maio  2015. 

ANTUNES FILHO, GD; ALLIEZ, JR; EVA, L; REYNIER, Y; ALLIEZ, B. Análise da cirurgia do hematoma subdural crônico em cem pacientes idosos. Arq. bras. neurocir; 25(4): 156-160, dez. 2006. Available from <http://pesquisa.bvsalud.org/portal/resource/pt/lil-462333> acessos em 11 de maio de 2015. 

Por: José Cássio Falcão

Acadêmico de Medicina

Membro da LIPANI