sábado, 16 de abril de 2016

Lesão Traumática dos Nervos Periféricos

O nervo periférico é constituído por prolongamentos das células nervosas (pelos axônios dos neurônios motores inferiores, localizados na coluna anterior da medula espinhal; pelos axônios dos neurônios do sistema nervoso autônomo, localizados nos gânglios simpáticos paravertebrais; ou por dendritos dos neurônios sensitivos, localizados nos gânglios das raízes dorsais), e por tecido de sustentação (células de Schwann e tecido conjuntivo). A unidade funcional do nervo periférico é a fibra nervosa, que é constituída por um prolongamento do neurônio (axônio ou dendrito), recoberto por uma delicada bainha denominada neurolema ou bainha de Schwann, que é o citoplasma das células de Schwann. Entre o axônio e o neurolema forma-se a bainha de mielina que apresenta espessura variável.
  • Classificação das lesões

As lesões do nervos foram classificadas em graus, baseados na intensidade do comprometimento das estruturas do nervo e na intensidade das manifestações clínicas
Lesão de Primeiro Grau (Neuropraxia) é decorrente de um bloqueio da transmissão do impulso nervoso no local lesado, geralmente consequente a um processo de compressão intrínseca ou extrínseca, de curta duração e que provoca uma anóxia local nos neurônios, por compressão dos vasos sanguíneos. Caracterizada unicamente por interrupção da condução nervosa por uma lesão da bainha de mielina do nervo. Envolve um bloqueio da condução de uma área local, com ou sem anormalidades histológicas presentes, que podem incluir a desmielinização segmentar sem anormalidades axonais, com recuperação rápida e completa
Lesão de Segundo Grau (Axonotmese) Caracteriza-se pela presença de degeneração walleriana distalmente ao local da lesão e, em pequena extensão, proximalmente à lesão, com adelgaçamento dos axônios em alguns centímetros do coto proximal. Geralmente ela é produzida por uma compressão mais intensa ou mais prolongada, das arteríolas e da drenagem venosa neural, que causa um um aumento da pressão intraneural suficiente para bloquear completamente a passagem dos influxos de nutrientes através do axoplasma.
Lesões de Terceiro a Quinto Graus (Neurotmese) Nestes graus estão incluídas as lesões em que há algum comprometimento da estrutura de sustentação conjuntiva do nervo que, associada à lesão axonal, caracteriza o quadro de neurotmese. As lesões com aparente continuidade do tronco nervoso, mas com comprometimento total dos elementos neurais, são tão frequentes quanto as transeções. A lesão do terceiro grau verifica-se dentro do fascículo nervoso, na qual o tubo de endoneuro também é secionado; a lesão de quarto grau ocorre quando o fascículo é gravemente comprometido ou secionado, com ruptura do perineuro e, a lesão de quinto grau caracteriza-se pela ruptura completa do tronco nervoso, incluindo o epineuro.
Lesões Mistas Geralmente, nas lesões que ocorrem na prática clínica, num segmento de nervo comprometido podem coexistir diferentes graus de lesão, desde neuropraxia até a neurotmese, que poderão resultar em recuperação funcional variável, dependendo da gravidade do comprometimento.


  • A lesão nervosa periférica

Diversas podem ser as causas de lesões de nervos periféricos. Cada vez mais estas lesões tornam-se frequentes na rotina dos atendimentos de urgência dos hospitais em consequência do aumento da violência urbana, dos acidentes de trânsito, acidentes profissionais e domésticos. Os nervos periféricos estão sujeitos a traumas em muitas áreas do corpo e com uma ampla variedade de causas e estima-se que cerca de 5% dos pacientes atendidos em centros de atendimento ao trauma apresentem lesão ou ruptura de um nervo periférico ou plexo

Laceração e Contusão
São causadas por instrumentos penetrantes, por fragmentos ósseos resultantes de fraturas e por arma de fogo. Nos ferimentos por instrumentos penetrantes e por fragmentos ósseos é causada diretamente pelo agente, no momento do trauma. Nas lesões por arma de fogo, o nervo é deslocado abruptamente para fora do seu trajeto, na passagem do projetil e, em seguida, retorna à posição original. Por isto, os ferimentos por arma de fogo resultam, não somente em contusão local, mas também, em ruptura interna dos axônios e do tecido conjuntivo de sustentação.
 Estiramento-Tração
 Geralmente acontecem durante movimentos exagerados na articulação do ombro, com ou sem luxação articular ou fratura do úmero ou da clavícula. Os elementos inferiores também são atingidos com maior freqüência, embora os elementos inferiores também possam ser comprometidos. Apesar de geralmente ocorrerem em traumatismos fechados, todos os graus de lesões podem acontecer, desde a avulsão de raízes da medula até a lesão de um tronco, que permanecem em continuidade e que pode apresentar, predominantemente, axonotmese ou neurotmese.
Compressão / Isquemia
Ocorre em várias situações, por pressão externa (posturas viciosas, compressão por torniquetes ou por talas de gesso), ou por posturas extremas durante anestesias para cirurgias, ou durante o sono anormal induzido por intoxicações exógenas. As lesões observadas por isquemia variam desde alterações discretas da mielinização até a degeneração walleriana completa

  • Manifestações Clínicas

As alterações clínicas decorrentes de lesões dos nervos periféricos são os déficits da movimentação, da sensibilidade e alterações autonômicas, originárias da interrupção funcional ou anatômica dos prolongamentos celulares neles contidos.


Referências

FLORES, L,P. Estudo epidemiológico das lesões traumáticas de plexo braquial em adultos. Arq Neuropsiquiatr, v. 64, n. 1, p. 88-94, 2006.

MARTINS, R.S et al. Traumatic injuries of peripheral nerves: a review with emphasis on surgical indication. Arquivos de neuro-psiquiatria, v. 71, n. 10, p. 811-814, 2013.

DA SILVA, C.K; CAMARGO, E.A. Mecanismos envolvidos na regeneração de lesões nervosas periféricas. Saúde e Pesquisa, v. 3, n. 1, 2010.

Por: Jeanina Cabral
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

sábado, 9 de abril de 2016

Cefaleia em salvas

cefaleia em salvas é uma variante das cefaléias vasculares, sendo consideravelmente mais rara que a enxaqueca. É provavelmente a mais dramática e intensa forma de cefaleia que o homem conhece, e freqüentemente é confundida com a neuralgia do trigêmeo, sinusite e até com a cefaleia psicogênica. Daí sua importância clínica.
Este tipo de cefaleia, que evolui em surtos, costuma ter início nos indivíduos de meia-idade. Predomina no sexo masculino numa proporção que chega até 6:1. A cefaleia caracteriza-se por ser paroxística unilateral (comumente localizada nas regiões temporal e ocular) e de grande intensidade. A dor, que rapidamente atinge o seu clímax, pode assumir o caráter de queimação, agulhada ou, então, apresentar-se sob a forma perfurante ou dilacerante; às vezes se associa um componente pulsátil. Nem sempre o doente consegue definir bem o tipo de dor.
O diagnóstico da cefaleia em salvas, eminentemente clínico, se impõe pelo quadro álgico intenso e unilateral, onde as crises podem durar 10 minutos a 2 horas e costumam incidir mais de uma vez nas 24 horas, sendo freqüente pelo menos uma crise noturna que habitualmente se instala 1 a 2 horas após o adormecimento do indivíduo. No final da crise a dor se atenua e acaba por desaparecer, podendo, contudo, permanecer um fundo de desconforto por algum tempo na região acometida.
Como manifestações associadas são encontradas com frequência lacrimejamento, congestão ocular e rubor na região afetada, além de obstrução nasal uni ou bilateral. Os vômitos raramente ocorrem. Em alguns casos pode ser observada a síndrome de Claude Bernard-Horner, de modo transitório. Os períodos de crise podem durar de 2 a 6 semanas, ou mesmo mais, sendo comuns longos períodos de acalmia (esses períodos intercríticos podem durar até anos). Existem formas crônicas deste tipo de cefaleia, com duração prolongada dos surtos (vários meses).
Os principais fatores desencadeantes da cefaleia em salvas são as bebidas alcoólicas, as drogas vasodilatadoras (histamina, nitroglicerina) e a fase REM do sono.
Uma das maneiras de tratar uma crise de cefaleia em salvas é através da inalação de oxigênio a 100%, durante 15 minutos (não serve ar comprimido, precisa ser oxigênio). De cada 4 sofredores, 3 obtêm alívio rápido, em questão de poucos minutos, da crise de cefaleia em salvas mediante a inalação de oxigênio, em fluxo máximo, com a máscara bem apertada. Mas possui a desvantagem de não prevenir as crises, apenas aliviar a crise que já está acontecendo.
Também existem medicamentos que podem ser utilizados diariamente para prevenção, ou seja, no intuito de diminuir a frequência, intensidade e duração das crises de cefaleia em salvas propriamente ditas. Dentre eles estão o verapamil (e outros bloqueadores de canais intracelulares de cálcio), o lítio, o valproato e a metilergonovina, entre outros, que o médico prescreve no intuito de espaçar as crises, torná-las mais brandas caso sobrevenham, e mais fáceis de combater.
Figura 1: Paciente diagnosticada com cefaleia em salvas atendida no HEETSHL.
Existe também o tratamento cirúrgico para cefaleia em salvas, com o objetivo de cortar e interromper a passagem dos estímulos dolorosos em direção ao cérebro. O tratamento cirúrgico é indicado apenas para aqueles casos que não melhoram com o tratamento farmacológico, ou cujas reações adversas aos medicamentos não permitem o tratamento adequado. A cirurgia consiste em destruir as vias neuronais supostamente responsáveis pela dor. O efeito a curto e longo prazo do procedimento cirúrgico para cefaléia em salvas depende de cada caso.


REFERÊNCIAS
SANVITO, Wilson Luiz; TILBERY, Charles Peter. Cefaleia em salvas: aspectos clinicos e terapeuticos em 26 casos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 38, n. 4, p. 375-384,  Dec.  1980 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004282X1980000400007&lng=en&nrm=iso>. Acesso em  09  abril  2016. 
FELDMAN, Alexandre. Cefaleia em Salvas – A Dor de Cabeça Mais Forte Que Existe. Disponível em < http://www.enxaqueca.com.br/blog/cefaleia-em-salvas/ >. Acesso em 09 abril 2016.

Por: Rodrigo Moreira
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

quarta-feira, 17 de fevereiro de 2016

Congresso Internacional de Neurointensivismo da ABNI

O Neurointensivismo é uma especialidade que tem evoluído rapidamente nos últimos anos. Cientificamente, estudos clínicos e recomendações importantes foram publicados, revistas especializadas ganharam espaço e congressos voltados para a área tornam-se cada vez mais concorridos. No Brasil o interesse crescente de intensivistas, neurologistas e neurocirurgiões, assim como o aumento do número de unidades de terapia intensiva neurológica, culminaram na fundação da Associação Brasileira de Neurointensivismo (ABNI) em junho de 2015. A ABNI reúne médicos de todo Brasil que atuam em neurointensivismo e visa compartilhar conhecimento, desenvolver um currículo para formação de especialistas e consolidar no futuro o neurointensivismo como mais uma das áreas de atuação da medicina intensiva.


O I Congresso Internacional de Neurointensivismo (CONINI), primeiro evento científico organizado pela ABNI, tem como objetivo promover o debate em torno de novas estratégias de melhoria do desfecho de pacientes com doenças neurológicas graves, através da colaboração multiprofissional e da disseminação transdisciplinar do conhecimento científico.

Para isso, contaremos com uma programação acadêmica de alto nível científico, com convidados estrangeiros e nacionais que são expoentes mundiais na área da medicina intensiva neurológica. O I CONINI oferecerá, ainda, cursos teórico-práticos pré-congresso de Doppler Transcraniano (DTC), manejo avançado do AVC isquêmico, workshop de neuromonitorização e neuroimagem. Será uma incrível oportunidade para revisarmos o estado da arte sobre neurointensivismo e contribuírmos para que o diálogo entre pesquisa e a prática clínicas avance em direção ao futuro.

DATA:  13 e 14 de Maio de 2016
LOCAL: Rio Othon Palace

Link para site oficial

domingo, 31 de janeiro de 2016

Tatiana Oliveira e sua experiência na LIPANI

Tatiana Oliveira é acadêmica de medicina da Universidade de Coimbra, passou um tempo conosco participando das aulas e deixou seu comentário sobre a experiência.


"Sou estudante de medicina do 6º ano da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra e fiz um intercâmbio na Universidade Federal da Paraíba. Comecei a participar das aulas da Lipani a convite de uma amiga e permaneci durante o tempo do meu intercâmbio. Durante as aulas pude aprender num ambiente descontraído assuntos importantes que não são tão abordados nas aulas da faculdade, mas que estão sempre a aparecer no meio hospitalar e que temos que estar familiarizados com eles. São aulas muito úteis, principalmente, para alunos que estão nos anos de internato, como eu, e a iniciar a vida prática, e, claro, também para os que têm interesse pela área. Um muito obrigada aos meus colegas da Lipani e aos professores pela gentileza e receptividade!”


Por: Tatiana Oliveira
Acadêmica de Medicina
Universidade de Coimbra
Convidada da LIPANI

sábado, 31 de outubro de 2015

História da Cirurgia – Em relatos (Parte 01)

A história da cirurgia é um assunto que me prende a atenção. Saber como cada procedimento evoluiu, quantos cirurgiões e pacientes “deram a vida” (algumas vezes sem aspas) para um procedimento existir. A cirurgia é uma profissão definida pela sua autoridade para curar por meio de invasão corporal.

O termo cirurgia (do grego cheir – mão e ergon – trabalho) significa operação manual. Para auxiliar mais ainda a experiência manual do cirurgião utilizam-se os instrumentos cirúrgicos que facilitam ações como hemostasia e diérese. Os primeiros instrumentos cirúrgicos que se tem conhecimento foram descobertos em 2001 no deserto, próximo ao Cairo. Eram de bronze e, dentre eles, havia bisturis e agulhas. Provavelmente eram de um cirurgião faraônico que viveu há mais de 4000 anos.

Após a guerra civil americana (metade do séc. XIX) a cirurgia teve uma grande ascensão, período conhecido como “Era da Medicina Moderna”, novos procedimentos, novos instrumentos, grandes médicos cirurgiões. Em uma passagem da vida de dois grandes cirurgiões (consagrados até hoje) relata que Halsted quando em visita à clínica vianense de Billroth, em 1877, fez anotações alusivas ao uso das pinças hemostáticas que começavam a ser usadas rotineiramente.

Só a partir das últimas décadas do século XIX que o cirurgião de fato emergiu como especialista da medicina. E só a partir do início do século XX que cirurgião pôde ter título de profissão.

Nesses primeiros passos da cirurgia do século XIX não se tinha noção de anestesia, antissepsia e infecção. Diante do paciente com risco de morte e a cirurgia entrava para realizar um “tratamento” que pela maioria das vezes o mesmo sucumbia pela doença, ou pelo efeito cirúrgico, ou pela infecção, contudo a cirurgia era um instrumento válido para promover a cura.

No entanto, ao longo dos últimos dois séculos, a cirurgia tornou-se radicalmente mais eficaz, e a sua violência substancialmente reduzida - alterações que se revelaram fundamentais para o desenvolvimento das habilidades da humanidade para curar os doentes.

Um trecho do primeiro volume do renomado “New England Journal of Medicine and Surgery, and the Collateral Branches of Science, publicado em 1812, nos relata um caso de uma cirurgia oftalmológica para tratamento de catarata. O autor do artigo foi John Collins Warren, Cirurgião do Hospital geral de Massachusetts e filho de um dos fundadores da Escola Médica de Harvard. Ele descreveu a cirurgia da seguinte forma:
[…]“The eye-lids were separated by the thumb and finger of the left hand, and then, a broad cornea knife was pushed through the cornea at the outer angle of the eye, till its point approached the opposite side of the cornea. The knife was then withdrawn, and the aqueous humour being discharged, was immediately followed by a protrusion of the iris.”[…]
[…]“As pálpebras foram separadas por o polegar e o dedo do lado esquerdo, e, em seguida, uma ampla faca foi empurrada através da córnea, com o ângulo exterior do olho, até o seu ponto se aproximar do lado oposto da córnea. A faca foi então retirada, e o humor aquoso foi descarregado, imediatamente seguido por uma saliência da íris. ”[…]

Figura 1. Primeira operação que está sendo realizada com o uso de anestesia Éter (John Collins Warren como cirurgão)

Após essa ousada publicação Warren disse para os alunos: "Anatomia é a base de Cirurgia, informa a cabeça, orienta o lado, e familiariza o coração a um tipo de desumanidade necessária."

Os cirurgiões foram muitas vezes insanos. Em 1831, por exemplo, Sr. Preston relatou um tratamento de Acidente Vascular Cerebral (AVC) agudo. A clínica do paciente era de dificuldade na fala e hemiparesia esquerda. Na época o tratamento era banho de sangue e depois aplicação de sanguessugas. Ele decidiu fazer a ligadura da artéria carótida comum direita do paciente. Em relato ele propôs que, o tratamento para reduzir o congestionamento e inflamação do cérebro era diminuir o fornecimento de sangue para o lado afetado. Por sorte o paciente sobreviveu andando com ajuda de uma bengala e falando normalmente. Preston ainda disse que no futuro serão ligadas as duas artérias carótidas. Felizmente o caso não teve repercussão.


Vídeos sugeridos:



Referência:

1. Warren JC. Case of operation for secondary cataract. N Engl J Med Surg 1812;1:194-5.

2. Preston. Ligature of the carotid artery for hemiplegia, with a case in illustration.Boston Med Surg J 1831;5:92-5.

3. Sabston - Tratado de Cirurgia - 18 ed.


Por: Vernior Júnior
Acadêmico de Medicina
Presidente da LIPANI


terça-feira, 27 de outubro de 2015

II Congresso da Sociedade de Neurocirurgia do Estado de Mato Grosso

II Congresso da Sociedade de Neurocirurgia do Estado de Mato Grosso,
Cuiabá - MT
31/10 e 01/11 de 2015.


Investimento:
R$200,00   Médicos
R$100,00   Residentes
R$80,00     Estudantes de Medicina
R$80,00     Demais Profissionais da área da saúde


INFORMAÇÕES:
(65) 3321 5454 - MORETTI COELHO EVENTOS


INSCRIÇÕES e mais informaçõeshttp://sneuromt.wix.com/neurocirurgia


domingo, 27 de setembro de 2015

XVII CBAN - Florianópolis-SC

O Departamento de Neurointensivismo e Trauma unidos por uma SBN melhor.



Dr. Almir Andrade - Lançamento do livro Tratado de Neurocirurgia - SBN

Dr. Leonardo Welling e Dr. Gustavo Patriota

Reunião representantes Estaduais discutindo uma neurocirurgia melhor para o Brasil .

Esq.Dir.
Dr. Almir Ferreira, Dr. Modesto Cerioni, Dr. Leonardo Welling, Dr. Gustavo Patriota e Dr. Nelson Saade

Reunião dos Departamentos discutindo a valorização e o crescimento das subespecialidades neurocirurgicas .

Dr. Alécio Barcelos em aula sobre Trauma Raquimedular.

Esq.Dir.
Dr. Ítalo Suriano , Dr. Jorge Luiz Paranhos, Dr. Marcelo Chioato, Dr. Gustavo Patriota

domingo, 20 de setembro de 2015

DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE)

          A derivação ventricular externa (DVE) é de grande importância nos cuidados neurointensivos de pacientes vítimas de emergências neurológicas, tanto por medir da pressão intracraniana (PIC) e a pressão de perfusão cerebral (PP) como pelo desvio do líquido cérebro-raquidiano. A drenagem do liquor além de reduzir a PIC, cria um gradiente de pressão que redireciona o edema intersticial; o procedimento reduz a necessidade de uma craniectomia descompressiva em pacientes com tumefação cerebral bi-hemisférica.
          A colocação do cateter para uma DVE geralmente é feita no Ponto de Kocher, um ponto localizado a 2-3 cm da linha média ou na linha mediopupilar (para evitar o seio sargital) e a 1cm anterior à sutura coronal (para evitar a faixa motora).


Oxford Case Histories in Neurosurgery - Harutomo Hasegawa, Matthew Crocker, Pawan Singh Minhas
          Deve-se cortar o cabelo ao redor do sítio de incisão e do estimado sítio de saída do cateter tunelizado, depois preparar a pele com Betadine por 5min. A incisão nas proximidades do ponto de Kocher deve ser feita no planto sargital, em seguida deve-se elevar o periósteo, colocar um retrator com autorretenção e fazer um orifício com broca giratória ou trepano. Colocar cera de osso nas bordas para interromper sangramento ósseo, cortar dura-máter e cauterizar a dura e a pia-máter com coagulador bipolar. O cateter deve então ser inserido perpendicularmente em relação à superfície cerebral e seguir uma trajetória levemente inclinada no sentido medial e posterior.

Referências:

GREENBERG,M S. Manual de Neurocirurgia. 7 ed.2013


Andrade AF, Figueiredo EG, Teixeira MJ, Taricco MA, Amorim RLO, Paiva WS. Neurotraumatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015.

Oxford Case Histories in Neurosurgery - Harutomo Hasegawa, Matthew Crocker, Pawan Singh Minhas

Por: José Cássio Falcão
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

sexta-feira, 11 de setembro de 2015

TRATAMENTO DO VASOESPASMO


                O vasoespasmo cerebral tardio é uma complicação grave após hemorragia subaracnoidea (HSA). O vasoespasmo é uma causa importante de morte e contribui para 10-12% da mortalidade geral após HSA, e que atinge cerca de 50% durante o primeiro mês.  Embora haja uma correlação entre a gravidade de um espasmo volumoso de artérias e isquemia sintomática, há pacientes com espasmo de grandes artérias que nunca tornam-se sintomáticos e outros com espasmo bastante modesto, que não apenas desenvolvem sintomas, mas também se desenvolve o infarto.

                Não há atualmente nenhuma terapia ou profilaxia específica para o vasoespasmo. O baixo sucesso das estratégias atuais de tratamento pode ser devido a um conhecimento insuficiente sobre a sua fisiopatologia, apesar de um grande número de estudos in vitro e in vivo feitos para descobrir os mecanismos espásticos e para encontrar um tratamento adequado.  Provavelmente muitos fatores contribuem para o desenvolvimento de isquemia e infarto, incluindo mas não se limitando a distúrbios da microcirculação distal, anatomia colateral pobre, e variações genéticas ou fisiológicas para a tolerância de isquemia celular.

                As recomendações para o tratamento do vasosespasmo, segundo a American Heart Associação/American Stroke Association são:

1. Nimodipina oral deve ser administrada a todos os pacientes com HSA (Classe I, Nível de evidência A). (Deve-se notar que este agente foi mostrado para melhorar a resposta neurológica, mas não o vasoespasmo cerebral. O valor de outros antagonistas de cálcio, se administradas oralmente ou por via intravenosa, permanece incerto.)
2. Manutenção de euvolemia e volume sanguíneo circulante normal é recomendado para evitar isquemia cerebral tardia (Classe I; Nível de evidência B).
3. Hipervolemia profilática ou balão de angioplastia antes do desenvolvimento de espasmo angiográfico não é recomendado (Classe III, Nível de Evidência B).
4. Doppler transcraniano é razoável para monitorizar o desenvolvimento de vasoespasmo arterial (Classe IIa; Nível de evidência B).
5. A imagem de perfusão com tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode ser útil para identificar potenciais regiões de isquemia do cérebro (Classe IIa; Nível de evidência B).
6. Indução de hipertensão é recomendado para pacientes com isquemia cerebral tardia, a menos que a pressão arterial esteja elevada no inicio do tratamento ou o estado cardíaco contraindique  (Classe I, Nível de evidência B).
7. Angioplastia cerebral e/ou terapia vasodilatadora intra-arterial seletiva é razoável em pacientes sintomáticos com vasoespasmo cerebral, particularmente aqueles que não estão respondendo rapidamente a terapia hipertensiva (Classe IIa, Nível de evidência B).

REFERÊNCIAS

Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, p. 1-27. June 2012. Disponível em: <http://stroke.ahajournals.org/content/early/2012/05/03/STR.0b013e3182587839.full.pdf> Acessado em: 11 Set. 2015;


NIKITINA, Tatiana et al . Effects of iodinated contrast media in a novel model for cerebral vasospasm. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 73, n. 2, p. 125-131, Feb.  2015 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2015000200125&lng=en&nrm=iso>. Acessado em  11  Set.  2015

Por: Luíza Villarim
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO ASSOCIADO A TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR CERVICAL


O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das doenças mais frequentes na prática neurocirúrgica. É a principal causa de morte em adultos jovens com menos de 45 anos e crianças entre 1 e 15 anos de idade. Em pacientes politraumatizados, a cabeça é a parte do corpo mais frequentemente lesada, podendo ocorrer uma variedade de lesões. O TCE pode resultar em danos psicológicos, sociais e físicos. Déficit sensoriomotor, de linguagem, comprometimento emocional e cognitivo, e consequentemente, deterioração da capacidade funcional e qualidade de vida.

O traumatismo raquimedular (TRM), por sua vez, pode ser definido como uma lesão direta ou indireta sobre a medula que implica no comprometimento completo ou incompleto das funções motoras, sensitivas, autonômicas ou reflexas abaixo do nível da lesão. É uma causa importante de incapacidade, com elevado custo socioeconômico.

O TCE e o TRM estão entre as principais causas de morbimortalidade, sendo assim, quando ocorrem em associação, um pior prognóstico aguarda o paciente. Fazer o diagnóstico e o manejo do TRM cervical nos pacientes com TCE é problemático, uma vez que muitos desses pacientes apresentam um rebaixamento do nível de consciência. A incidência relatada na literatura de TRM cervical em pacientes com TCE tem variado de 4% a 8%. Instituir o diagnóstico precocemente é fundamental, para que esses pacientes recebam o tratamento mais adequado e, uma reabilitação otimizada, uma vez que esses pacientes geralmente permanecem hospitalizados por longos períodos e possuem um alto risco de morte.

REFERÊNCIAS:

1- Holly LT, Kelly DF, Counelis GJ, Blinman T, McArthur DL, Cryer HG. Cervical spine trauma associated with moderate and severe head injury: incidence, risk factors, and injury characteristics. J Neurosurg (Spine 3), 2002; 96, 285-291.

2- Michael DB, Guyot DR, Darmond WR.  Coincidence of head and cervical spine injury. J Neurotrauma, 1989; 6 (3), 177-189.
3- Neto JSM, Tognola WA, Spotti AR, Morais DF. Analysis of patients with spinal cord trauma associated with traumatic brain injury. Coluna/Columna, 2014; 13(4), 302-305.

4- Andrade AF, Figueiredo EG, Teixeira MJ, Taricco MA, Amorim RLO, Paiva WS. Neurotraumatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015; 396p. 

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI