Hidrocefalia na Infância

   Hidrocefalia é o aumento patológico do volume do compartimento ventricular devido a uma alteração do fluxo liquórico por aumento da produção do líquor, obstrução intraventricular, obstrução do ESA ou redução da absorção. O aumento mantido da pressão intraventricular e a distorção do parênquima cerebral levam a edema intersticial, degeneração axonal, gliose e, tardiamente, perda de sinapses e degeneração neuronal.

   Conforme o mecanismo fisiopatológico, a hidrocefalia é classificada em obstrutiva (ou não comunicante), quando há obstrução ao fluxo liquórico dentro do sistema ventricular; e comunicante, quando o liquor alcança o ESA livremente, mas circula mal através dele ou é mal absorvido.

   A classificação em congênita e adquirida utiliza como critério a etiologia. Geralmente a congênita manifesta-se nos primeiros meses de vida. Mas pode demorar até a vida adulta. A forma congênita da hidrocefalia pode ocorrer por malformações como a Malformação de Chiari Tipo II, Estenose congênita de aqueduto, Síndrome de Dandy-Walker, infecções congênitas (toxoplasmose e citomegalovírus) e pode ser idiopática. Já a forma adquirida pode ocorrer por infecções (meningite neonatal), Hemorragias intracranianas (tocotraumatismo, hemorragia de matriz germinal do prematuro), e por lesões expansivas, principalmente neoplasias (papiloma de plexo coroide e TU de fossa posterior).

   O quadro clínico varia conforme a idade, dependendo da complacência do crânio e da maturidade do SNC. Lactentes apresentam menos manifestações de HIC devido ao aumento compensatório do crânio, e por vezes o único achado clinico é o aumento progressivo anormal do perímetro cefálico, porém podem também apresentar atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, sinais de liberação piramidal, crises de hipertonia, irritabilidade, sonolência, inapetência e alterações de tronco cerebral ( “olhar em sol poente” por compressão do dorso mesencefálico, crises de apnéia e vômitos). Crianças com idade superior a dois anos comportam-se como adultos, podendo apresentar quadro agudo ou crônico compensado (assintomático, oligossintomático ou de sintomatologia intermitente). Podem apresentar sinais de HIC (sonolência, cefaleia, vômitos, papiledema, paresia do VI nervo craniano e alteração de marcha), alterações comportamentais, alteração de memória e sinal do pote rachado (sinal de MacEwen).

TC de crânio de pacientes pediátricos com hidrocefalia. A) Hidrocefalia comunicante. B) Hidrocefalia Obstrutiva

RNM de encéfalo, corte sargital em T1 de pacientes pediátricos com Hidrocefalia. A) Hidrocefalia Comunicante. B) Hidrocefalia Obstrutiva, com estenose de aqueduto.

   Na emergência, o exame complementar de escolha é a Tomografia de Crânio que pode mostrar ventriculomegalia, apagamento de cisternas e sulcos e lesões encefálicas que comprimam vias de trânsito liquórico.

   O tratamento definitivo da Hidrocefalia é cirúrgico, envolvendo a colocação de um sistema valvulado de derivação (prótese). O tratamento temporário é utilizado quando se supõe que a hidrocefalia pode regredir ou quando há contraindicação temporária para a realização de uma das duas formas de tratamento neurocirúrgico para a hidrocefalia: Derivação Ventriculoperitoneal (DVP) ou terceiroventrículostomia (IIIVT) endoscópica.

Referências:

• Jucá CEB, Lins Neto A, Oliveira RS, Machado HR. Tratamento de hidrocefalia com derivação ventrículo-peritoneal: análise de 150 casos consecutivos no Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. Acta Cir Bras 2002;17:(Supl 3):S59-S63.
• KLIEMANN SE, ROSEMBERG S. Hidrocefalia derivada na infância - Um estudo clínico-epidemiológico de 243 observações consecutivas. Arq Neuropsiquiatr 2005;63(2-B):494-501. Acessado em 13/07/16
• Pinto, Fernando Campos Gomes. Manual de iniciação em neurocirurgia/ Fernando Campos Gomes Pinto. – 2.ed.- São Paulo: Santos, 2012.

Por: Thaíse Guedes
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

Status Epilepticus

A epilepsia é um distúrbio neurológico com taxa de prevalência de 5%. O estado epiléptico é uma forma severa de contínuos ataques de grande mal da epilepsia em humanos e constitui uma emergência médica associada a alta taxa de mortalidade. É uma emergência neurológica que necessita diagnóstico imediato para prevenir lesão neuronal.

Epilepsias poderão ser provocadas por praticamente qualquer condição que afete o córtex cerebral. Podem estar relacionadas a alterações de ordem orgânica ou funcional do parênquima cerebral, ser consequência de anomalias congênitas, infecções, tumores, doenças vasculares, doenças degenerativas ou lesões traumáticas.

O tipo de terapêutica empregada deverá variar dependendo da presença ou não de uma etiologia subjacente. Para efetuar a escolha do tratamento mais apropriado, é útil classificar as crises epilépticas, de acordo com a etiologia, em sintomáticas agudas, sintomáticas remotas, encefalopatias progressivas ou idiopáticas, além da convulsão febril, entidade particularmente frequente em pacientes menores de cinco anos de idade. As crises sintomáticas agudas são resultantes de um processo agudo que afeta o Sistema nervoso, e a não identificação imediata da patologia de base pode provocar danos maiores que a própria crise. Em muitos dos pacientes com crises sintomáticas agudas o risco de recorrência de crises é baixo corrigindo-se o distúrbio, como por exemplo na presença de alguns distúrbios metabólicos prontamente identificados. Nesses casos, a identificação da etiologia pode poupar o paciente de uma terapêutica anticonvulsivante desnecessária.

Crises sintomáticas remotas decorrem de lesões anteriores do Sistema Nervoso, correspondendo a sequelas de traumatismo cranioencefálico, infecções ou eventos hipóxico-isquêmicos. Nesse grupo incluem-se crianças com diagnóstico prévio de epilepsia. Os pacientes com crises idiopáticas são aqueles em que não é possível a identificação de uma etiologia plausível, e aqui se incluem os pacientes com história familiar de epilepsia com provável herança genética, como a epilepsia rolândica e as epilepsias primariamente generalizadas.

As sequelas mais comuns do estado epiléptico compreendem as convulsões recorrentes espontâneas, os déficits neurológicos permanentes e a disfunção intelectual.

É imprescindível que o estado epiléptico seja identificado e tratado o mais rapidamente possível, através de protocolos pré-estabelecidos para que haja redução da morbi-mortalidade dessa entidade.

Referências

GARZON, E. et al. Estado de mal epiléptico. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology, v. 14, n. suppl 2, p. 7-11, 2008.

DE FREITAS, R.M.; VIANA, G.S.B; DE FRANÇA FONTELES, M.M. Níveis dos neurotransmissores estriatais durante o estado epiléptico. 2003.

CASELLA, E.B; MÂNGIA, C.MF. Abordagem da crise convulsiva aguda e estado de mal epiléptico em crianças. J Pediatr (Rio J), v. 75, n. Supl 2, p. s197-s206, 1999.

Por: Jeanina Cabral
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

CRANIOTOMIA DESCOMPRESSIVA NO INFARTO MALIGNO DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA

O Infarto encefálico isquêmico extenso (IEIE) é a perda do suprimento sanguíneo em grande área do encéfalo, acometendo principalmente a área irrigada pela artéria cerebral média (ACM).

Ocorre em cerca de 10% dos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos (AVCI). Os IEIEs podem evoluir com edema grave, hipertensão intracraniana (HIC) e óbito em 80% dos casos, apesar do tratamento conservador, justificando a denominação de infarto maligno.

Em geral os pacientes com IEIE evoluem com deterioração do quadro neurológico entre o segundo e terceiro dia após o ictus. Clinicamente eles se apresentam com desvio conjugado dos olhos e progressiva deterioração do nível de consciência, podendo evoluir para óbito devido à herniação transtentorial ou uncal.

As principais causas de infarto cerebral extenso são eventos cardioembólicos, oclusão da artéria carótida interna e dissecção da artéria carótida interna.

A tomografia computadorizada do crânio (TCC) tem sido o exame de imagem recomendado, devendo ser realizada o mais rapidamente possível e repetida em 24 a 48h nos casos em que não sejam evidenciadas alterações no exame inicial ou nos casos de evolução insatisfatória.

O tratamento cirúrgico do infarto maligno pode ser dividido em descompressão externa e interna. A descompressão externa consiste na craniectomia com ou sem duroplastia. Já a descompressão interna envolve a extração do tecido cerebral da região infartada. Essas técnicas, às vezes, podem ser combinadas.

O manejo cirúrgico do IEIE é direcionado a uma redução rápida da pressão intracraniana (PIC). O procedimento consiste em uma craniectomia fronto-temporoparietal ipsilateral à lesão, seguida de plástica na dura-máter, permitindo assim uma descompressão imediata do cérebro.

Aqueles que provavelmente mais se beneficiariam com o procedimento cirúrgico seriam os pacientes jovens, principalmente com menos de 50 anos, com menor atrofia cerebral, que podem não tolerar edemas cerebrais maciços.

Estudos europeus verificaram o impacto do tratamento cirúrgico em pacientes com IEIE: DECIMAL (França), DESTINY (Alemanha) e HAMLET (Holanda).

Em DECIMAL, verificou-se que a craniotomia descompressiva precoce reduziu de forma bastante significativa a taxa de mortalidade quando comparada com ao tratamento medicamentoso. DESTINY não conseguiu demonstrar a superioridade do tratamento cirúrgico em um estudo com 32 pacientes. Já HAMLET também evidenciou redução da letalidade com a cirurgia.

Em resumo, os três estudos associados mostraram queda de 50% na taxa de mortalidade com o tratamento cirúrgico realizado nas primeiras 48 horas após o ictus.

Portanto está indicada a craniotomia descompressiva precoce em pacientes com infarto maligno da ACM.

REFERÊNCIAS:

1.      NOBRE, Márcio Costa et al . Craniectomia descompressiva para tratamento de hipertensão intracraniana secundária a infarto encefálico isquêmico extenso: análise de 34 casos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 65, n. 1, p. 107-113,  Mar.  2007 . 

2.      Hofmeijer J, Amelink GJ, Algra A, van Gijn J, Macleod MR, Kappelle LJ, van der Worp HB, the HAMLET investigators. Hemicraniectomy after middle cerebral artery infarction with life-threatening edema trial (HAMLET): protocol for a randomised controlled trial of decompressive surgery in space-occupying hemispheric infarction. Trials. 2006; 7: 29.

3.      Hennerici M, Jüttler E, Schmiedek P, Schwab S, Unterberg A, Woitzik J, et al. Decompressive surgery for the treatment of malignant infarction of the middle cerebral artery (DESTINY): A randomized, controlled trial. Stroke. 2007;38:2518–25.

4.       Guichard JP, Kurtz A, Mateo J, Orabi M, Vahedi K, Vicaut E, et al. Sequential-design, multicenter, randomized, controlled trial of early decompressive craniectomy in malignant middle cerebral artery infarction (DECIMAL Trial) Stroke. 2007;38:2506–17.

5.      SANVITO, Wilson Luiz. Breviário de condutas terapêuticas em neurologia. São Paulo: ATHENEU, 2015.

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Padronizando a linguagem no Neurointensivismo

Participem!!!

Dúvidas: Link

Centro de Estudos em Neuroemergência da Paraíba

Liga Paraibana de Neurointensivismo

Hospital de Emergência e Trauma Sen. Humberto Lucena

Fratura de Jefferson

A fratura de Jefferson é uma fratura da primeira vértebra cervical (C1) do tipo explosão, em que observam três a quatro fraturas nos arcos anterior e posterior. Sua incidência é de 1-3% das fraturas de coluna vertebral e de 4-15% das da região cervical, ocorrendo mais frequentemente na segunda década de vida e no sexo masculino. Raramente estão associadas a alterações neurológicas. Déficit neurológico pode existir quando há associação com uma fratura do odontóide ou lesão dos ligamentos alares ou ainda do ligamento transverso. Em 1920, Jefferson descreveu a fratura em explosão do atlas atribuindo a ela o mecanismo de carga axial ao topo da cabeça. Atualmente, são frequentemente associadas a acidentes automobilísticos.

Com a compressão de C1 sobre C2, ocorre a ruptura do atlas nos pontos de maior fragilidade. Estes locais são os arcos posterior e anterior que, quando fraturados, permitem o afastamento das massas laterais e conseqüente aumento da área do canal. Isso justifica a pequena associação com lesão neurológica dessas fraturas.

As fraturas do arco anterior e posterior são geralmente vistas nas radiografias de perfil, enquanto as massas laterais de C1 podem ser vistas na radiografia trans-oral.

A fratura é melhor avaliada pela TC que permite a visualização de C1 no plano axial. A RNM permite a avaliação direta das estruturas ligamentares.

São classificadas por Levine e Edwards:

I-Fraturas do arco posterior, causada por hiperextensão.

II-Fratura de massa lateral, causada por rotação ou inclinação lateral.

III-Fratura isolada do arco anterior, causada por hiperextensão com desvio mínimo, cominuida e fraturas instáveis.

IV-Explosão

Imagem I
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Também podem ser classificadas em estáveis e instáveis de acordo com a competência do ligamento transverso. São estáveis as fraturas isoladas do arco posterior, avulsão do arco anterior ou do anel de C1, sem associação com lesão do ligamento transverso. As fraturas instáveis são as fraturas do arco anterior com desvio posterior do atlas em relação ao odontóide e as explosões com a somatória do afastamento das massas laterais maior do que 6,9 mm, o que se traduz por lesão do ligamento transverso.

O tratamento da fratura depende da estabilidade. Nas fraturas estáveis, o tratamento geralmente é conservador, com o uso de tração e de órtese semirrígida, ou imobilização com halo-gesso ou halo-colete por 3 a 4 meses. Uma vantagem do tratamento conservador é a preservação da articulação entre C1 e C2 e consequentemente manutenção da amplitude de movimento normal. As taxas de consolidação e os resultados do tratamento conservador são bons.

Imagem II: Fratura de Jefferson instável com arrancamento do ligamento transverso (A).
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O tratamento cirúrgico é destinado para as lesões instáveis devido ao risco de progressão dos desvios e pseudartrose e em pacientes politraumatizados. São tratadas por tração prolongada com halo craniano, artrodese C1-C2 ou artrodese occipto-C2. O inconveniente de realizar uma artrodese neste nível é a grande perda de mobilidade, lembrando que 50% da rotação cervical ocorre entre C1 e C2.

Existem diversas técnicas cirúrgicas para se obter uma fusão entre C1 e C2. Elas podem envolver amarrilho entre C1 e C2, parafusos trans-articulares e parafusos pediculares e de massa lateral. O uso de enxerto consiste em uma etapa comum a todas as técnicas.

Referências

• FALAVIGNA, Asdrubal; SILVA, Fabrício Molon da; HENNEMANN, Alessandra Souto. Fratura de côndilo occipital associada a fratura de Jefferson e lesão dos nervos cranianos caudais: relato de caso. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 60, n. 4, p. 1038-1041,  Dec.  2002 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004282X2002000600030&lng=en&nrm=iso>. access on  08  June  2016.

• GUSMAO, Sebastião Silva; SILVEIRA, Roberto Leal; ARANTES, Aluízio. Tratamento cirúrgico da fratura do côndilo occipital: relato de caso. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 59, n. 1, p. 134-137,  Mar.  2001 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004282X2001000100029&lng=en&nrm=iso>. access on  08  June  2016.

• ROCHA, Ivan Dias. Fratura da Coluna Cervical - Lesões Cervicais Altas. Disponível em <http://www.drivanrocha.com.br/website/index.php?option=com_content&view=article&id=52:fratura-da-coluna-cervical&catid=57&Itemid=94&showall=&limitstart=1>. Acesso em 08 Junho 2016.

Por: Rodrigo Moreira
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Acidente Vascular Encefálico Hemorrágico (AVEh)

A hemorragia intracerebral (HeIC) ou parenquimatosa é causada pela ruptura espontânea de um vaso, com extravasamento de sangue para dentro do tecido encefálico (hemorragia intraparenquimatosa), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular), e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóidea). A hemorragia intracerebral responde por 20% dos casos de AVE.

A hipertensão arterial é o principal fator de risco modificável, estando presente em 70-80% dos pacientes com esse tipo de AVE.

Figura 1: AVEh em região talâmica, invadindo o ventrículo lateral à direita. 82 anos, masculino, ECG: 14, ICH: 2/6, Graeb 4/12.

O exame de neuroimagem é fundamental para o diagnóstico. A Tomografia Computadorizada (TC) geralmente confirma o diagnóstico e pode sugerir a causa do sangramento. Estudo angiográfico por ressonância ou TC deve ser realizado na maioria dos casos.

Não existe um tratamento específico para HeIC. Todos os pacientes devem ser internados e as medidas são tomadas de acordo com a gravidade de cada caso.

O estado neurológico do paciente deve ser seguido e reavaliado em intervalos curtos, utilizando-se das escalas: Escala de Coma de Glasgow e NIHSS.

Deve-se utilizar também o ICH score (que estima a mortalidade da HeIC em 30 dias) e a escala de Graeb que analisa presença, quantidade e localização de sangramento intraventricular.

Deve-se utilizar drogas anti-hipertensivas sempre que a Pressão Arterial sistólica exceder 140mmHg, podendo-se utilizar medicações orais ou IV.

É fundamental controlar hipertermia e hiperglicemia, devendo-se manter glicemia < 140mg/dl na fase aguda, com rigor.

O prognóstico da HeIC é sombrio, com elevadas taxas de incapacidade, sendo as de mortalidade entre 35 e 52% dos pacientes no final do primeiro mês.

Referências:

SANVITO, Wilson Luiz. Breviário de condutas terapêuticas em neurologia. São Paulo: ATHENEU, 2015.

Hemphill III JC, Greenberg SM, Anderson C, et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2015;46:000-000

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI (III)

Lesão Traumática dos Nervos Periféricos

O nervo periférico é constituído por prolongamentos das células nervosas (pelos axônios dos neurônios motores inferiores, localizados na coluna anterior da medula espinhal; pelos axônios dos neurônios do sistema nervoso autônomo, localizados nos gânglios simpáticos paravertebrais; ou por dendritos dos neurônios sensitivos, localizados nos gânglios das raízes dorsais), e por tecido de sustentação (células de Schwann e tecido conjuntivo). A unidade funcional do nervo periférico é a fibra nervosa, que é constituída por um prolongamento do neurônio (axônio ou dendrito), recoberto por uma delicada bainha denominada neurolema ou bainha de Schwann, que é o citoplasma das células de Schwann. Entre o axônio e o neurolema forma-se a bainha de mielina que apresenta espessura variável.

• Classificação das lesões

As lesões do nervos foram classificadas em graus, baseados na intensidade do comprometimento das estruturas do nervo e na intensidade das manifestações clínicas

Lesão de Primeiro Grau (Neuropraxia) é decorrente de um bloqueio da transmissão do impulso nervoso no local lesado, geralmente consequente a um processo de compressão intrínseca ou extrínseca, de curta duração e que provoca uma anóxia local nos neurônios, por compressão dos vasos sanguíneos. Caracterizada unicamente por interrupção da condução nervosa por uma lesão da bainha de mielina do nervo. Envolve um bloqueio da condução de uma área local, com ou sem anormalidades histológicas presentes, que podem incluir a desmielinização segmentar sem anormalidades axonais, com recuperação rápida e completa

Lesão de Segundo Grau (Axonotmese) Caracteriza-se pela presença de degeneração walleriana distalmente ao local da lesão e, em pequena extensão, proximalmente à lesão, com adelgaçamento dos axônios em alguns centímetros do coto proximal. Geralmente ela é produzida por uma compressão mais intensa ou mais prolongada, das arteríolas e da drenagem venosa neural, que causa um um aumento da pressão intraneural suficiente para bloquear completamente a passagem dos influxos de nutrientes através do axoplasma.

Lesões de Terceiro a Quinto Graus (Neurotmese) Nestes graus estão incluídas as lesões em que há algum comprometimento da estrutura de sustentação conjuntiva do nervo que, associada à lesão axonal, caracteriza o quadro de neurotmese. As lesões com aparente continuidade do tronco nervoso, mas com comprometimento total dos elementos neurais, são tão frequentes quanto as transeções. A lesão do terceiro grau verifica-se dentro do fascículo nervoso, na qual o tubo de endoneuro também é secionado; a lesão de quarto grau ocorre quando o fascículo é gravemente comprometido ou secionado, com ruptura do perineuro e, a lesão de quinto grau caracteriza-se pela ruptura completa do tronco nervoso, incluindo o epineuro.

Lesões Mistas Geralmente, nas lesões que ocorrem na prática clínica, num segmento de nervo comprometido podem coexistir diferentes graus de lesão, desde neuropraxia até a neurotmese, que poderão resultar em recuperação funcional variável, dependendo da gravidade do comprometimento.

• A lesão nervosa periférica

Diversas podem ser as causas de lesões de nervos periféricos. Cada vez mais estas lesões tornam-se frequentes na rotina dos atendimentos de urgência dos hospitais em consequência do aumento da violência urbana, dos acidentes de trânsito, acidentes profissionais e domésticos. Os nervos periféricos estão sujeitos a traumas em muitas áreas do corpo e com uma ampla variedade de causas e estima-se que cerca de 5% dos pacientes atendidos em centros de atendimento ao trauma apresentem lesão ou ruptura de um nervo periférico ou plexo

Laceração e Contusão

São causadas por instrumentos penetrantes, por fragmentos ósseos resultantes de fraturas e por arma de fogo. Nos ferimentos por instrumentos penetrantes e por fragmentos ósseos é causada diretamente pelo agente, no momento do trauma. Nas lesões por arma de fogo, o nervo é deslocado abruptamente para fora do seu trajeto, na passagem do projetil e, em seguida, retorna à posição original. Por isto, os ferimentos por arma de fogo resultam, não somente em contusão local, mas também, em ruptura interna dos axônios e do tecido conjuntivo de sustentação.

 Estiramento-Tração

 Geralmente acontecem durante movimentos exagerados na articulação do ombro, com ou sem luxação articular ou fratura do úmero ou da clavícula. Os elementos inferiores também são atingidos com maior freqüência, embora os elementos inferiores também possam ser comprometidos. Apesar de geralmente ocorrerem em traumatismos fechados, todos os graus de lesões podem acontecer, desde a avulsão de raízes da medula até a lesão de um tronco, que permanecem em continuidade e que pode apresentar, predominantemente, axonotmese ou neurotmese.

Compressão / Isquemia

Ocorre em várias situações, por pressão externa (posturas viciosas, compressão por torniquetes ou por talas de gesso), ou por posturas extremas durante anestesias para cirurgias, ou durante o sono anormal induzido por intoxicações exógenas. As lesões observadas por isquemia variam desde alterações discretas da mielinização até a degeneração walleriana completa

• Manifestações Clínicas

As alterações clínicas decorrentes de lesões dos nervos periféricos são os déficits da movimentação, da sensibilidade e alterações autonômicas, originárias da interrupção funcional ou anatômica dos prolongamentos celulares neles contidos.

Referências

FLORES, L,P. Estudo epidemiológico das lesões traumáticas de plexo braquial em adultos. Arq Neuropsiquiatr, v. 64, n. 1, p. 88-94, 2006.

MARTINS, R.S et al. Traumatic injuries of peripheral nerves: a review with emphasis on surgical indication. Arquivos de neuro-psiquiatria, v. 71, n. 10, p. 811-814, 2013.

DA SILVA, C.K; CAMARGO, E.A. Mecanismos envolvidos na regeneração de lesões nervosas periféricas. Saúde e Pesquisa, v. 3, n. 1, 2010.

Por: Jeanina Cabral
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

Cefaleia em salvas

A cefaleia em salvas é uma variante das cefaléias vasculares, sendo consideravelmente mais rara que a enxaqueca. É provavelmente a mais dramática e intensa forma de cefaleia que o homem conhece, e freqüentemente é confundida com a neuralgia do trigêmeo, sinusite e até com a cefaleia psicogênica. Daí sua importância clínica.

Este tipo de cefaleia, que evolui em surtos, costuma ter início nos indivíduos de meia-idade. Predomina no sexo masculino numa proporção que chega até 6:1. A cefaleia caracteriza-se por ser paroxística unilateral (comumente localizada nas regiões temporal e ocular) e de grande intensidade. A dor, que rapidamente atinge o seu clímax, pode assumir o caráter de queimação, agulhada ou, então, apresentar-se sob a forma perfurante ou dilacerante; às vezes se associa um componente pulsátil. Nem sempre o doente consegue definir bem o tipo de dor.

O diagnóstico da cefaleia em salvas, eminentemente clínico, se impõe pelo quadro álgico intenso e unilateral, onde as crises podem durar 10 minutos a 2 horas e costumam incidir mais de uma vez nas 24 horas, sendo freqüente pelo menos uma crise noturna que habitualmente se instala 1 a 2 horas após o adormecimento do indivíduo. No final da crise a dor se atenua e acaba por desaparecer, podendo, contudo, permanecer um fundo de desconforto por algum tempo na região acometida.

Como manifestações associadas são encontradas com frequência lacrimejamento, congestão ocular e rubor na região afetada, além de obstrução nasal uni ou bilateral. Os vômitos raramente ocorrem. Em alguns casos pode ser observada a síndrome de Claude Bernard-Horner, de modo transitório. Os períodos de crise podem durar de 2 a 6 semanas, ou mesmo mais, sendo comuns longos períodos de acalmia (esses períodos intercríticos podem durar até anos). Existem formas crônicas deste tipo de cefaleia, com duração prolongada dos surtos (vários meses).

Os principais fatores desencadeantes da cefaleia em salvas são as bebidas alcoólicas, as drogas vasodilatadoras (histamina, nitroglicerina) e a fase REM do sono.

Uma das maneiras de tratar uma crise de cefaleia em salvas é através da inalação de oxigênio a 100%, durante 15 minutos (não serve ar comprimido, precisa ser oxigênio). De cada 4 sofredores, 3 obtêm alívio rápido, em questão de poucos minutos, da crise de cefaleia em salvas mediante a inalação de oxigênio, em fluxo máximo, com a máscara bem apertada. Mas possui a desvantagem de não prevenir as crises, apenas aliviar a crise que já está acontecendo.

Também existem medicamentos que podem ser utilizados diariamente para prevenção, ou seja, no intuito de diminuir a frequência, intensidade e duração das crises de cefaleia em salvas propriamente ditas. Dentre eles estão o verapamil (e outros bloqueadores de canais intracelulares de cálcio), o lítio, o valproato e a metilergonovina, entre outros, que o médico prescreve no intuito de espaçar as crises, torná-las mais brandas caso sobrevenham, e mais fáceis de combater.

Figura 1: Paciente diagnosticada com cefaleia em salvas atendida no HEETSHL.

Existe também o tratamento cirúrgico para cefaleia em salvas, com o objetivo de cortar e interromper a passagem dos estímulos dolorosos em direção ao cérebro. O tratamento cirúrgico é indicado apenas para aqueles casos que não melhoram com o tratamento farmacológico, ou cujas reações adversas aos medicamentos não permitem o tratamento adequado. A cirurgia consiste em destruir as vias neuronais supostamente responsáveis pela dor. O efeito a curto e longo prazo do procedimento cirúrgico para cefaléia em salvas depende de cada caso.

REFERÊNCIAS

SANVITO, Wilson Luiz; TILBERY, Charles Peter. Cefaleia em salvas: aspectos clinicos e terapeuticos em 26 casos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 38, n. 4, p. 375-384,  Dec.  1980 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004282X1980000400007&lng=en&nrm=iso>. Acesso em  09  abril  2016. 

FELDMAN, Alexandre. Cefaleia em Salvas – A Dor de Cabeça Mais Forte Que Existe. Disponível em < http://www.enxaqueca.com.br/blog/cefaleia-em-salvas/ >. Acesso em 09 abril 2016.

Por: Rodrigo Moreira
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Congresso Internacional de Neurointensivismo da ABNI

O Neurointensivismo é uma especialidade que tem evoluído rapidamente nos últimos anos. Cientificamente, estudos clínicos e recomendações importantes foram publicados, revistas especializadas ganharam espaço e congressos voltados para a área tornam-se cada vez mais concorridos. No Brasil o interesse crescente de intensivistas, neurologistas e neurocirurgiões, assim como o aumento do número de unidades de terapia intensiva neurológica, culminaram na fundação da Associação Brasileira de Neurointensivismo (ABNI) em junho de 2015. A ABNI reúne médicos de todo Brasil que atuam em neurointensivismo e visa compartilhar conhecimento, desenvolver um currículo para formação de especialistas e consolidar no futuro o neurointensivismo como mais uma das áreas de atuação da medicina intensiva.


O I Congresso Internacional de Neurointensivismo (CONINI), primeiro evento científico organizado pela ABNI, tem como objetivo promover o debate em torno de novas estratégias de melhoria do desfecho de pacientes com doenças neurológicas graves, através da colaboração multiprofissional e da disseminação transdisciplinar do conhecimento científico.

Para isso, contaremos com uma programação acadêmica de alto nível científico, com convidados estrangeiros e nacionais que são expoentes mundiais na área da medicina intensiva neurológica. O I CONINI oferecerá, ainda, cursos teórico-práticos pré-congresso de Doppler Transcraniano (DTC), manejo avançado do AVC isquêmico, workshop de neuromonitorização e neuroimagem. Será uma incrível oportunidade para revisarmos o estado da arte sobre neurointensivismo e contribuírmos para que o diálogo entre pesquisa e a prática clínicas avance em direção ao futuro.

DATA:  13 e 14 de Maio de 2016
LOCAL: Rio Othon Palace

Link para site oficial

Tatiana Oliveira e sua experiência na LIPANI

Tatiana Oliveira é acadêmica de medicina da Universidade de Coimbra, passou um tempo conosco participando das aulas e deixou seu comentário sobre a experiência.

"Sou estudante de medicina do 6º ano da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra e fiz um intercâmbio na Universidade Federal da Paraíba. Comecei a participar das aulas da Lipani a convite de uma amiga e permaneci durante o tempo do meu intercâmbio. Durante as aulas pude aprender num ambiente descontraído assuntos importantes que não são tão abordados nas aulas da faculdade, mas que estão sempre a aparecer no meio hospitalar e que temos que estar familiarizados com eles. São aulas muito úteis, principalmente, para alunos que estão nos anos de internato, como eu, e a iniciar a vida prática, e, claro, também para os que têm interesse pela área. Um muito obrigada aos meus colegas da Lipani e aos professores pela gentileza e receptividade!”

Por: Tatiana Oliveira
Acadêmica de Medicina
Universidade de Coimbra
Convidada da LIPANI