quarta-feira, 15 de outubro de 2014

Idade Avançada Seria um Motivo Para Não Operar um TCE?

Com a evolução da humanidade evidencia-se aumento progressivo de vítimas de traumas mecânicos, independente da causa, os quais determinam o crescimento das mortes ditas violentas. Dentre os traumas mecânicos, o traumatismo cranioencefálico (TCE) é o principal determinante de óbito e sequelas em politraumatizados, sendo por isso definido pela Organização Mundial de Saúde como um problema de saúde pública. Os desfechos clínicos dos pacientes com trauma cranioencefálico grave são variáveis e as previsões prognósticas são incertas. A disponibilidade de grandes bancos de dados, avanços estatísticos e a utilização de escalas de prognóstico tem facilitado o desenvolvimento de modelos de prognóstico de maior desempenho e generalização.

Hipotensão arterial, hipoxemia, pressão de perfusão cerebral diminuída, pressão intracraniana aumentada, hiperpirexia e idade acima de 40 anos são fatores relacionado a um mau prognóstico no atendimento inicial ao TCE. Sendo assim, pergunta-se: vale a pena operar um paciente idoso vítima de TCE que esteja em indicação cirúrgica?



Visto que a idade se torna um fator de mau prognóstico a partir de 40 anos e que existem diversos fatores além dos citados acima que aumentam a mortalidade no TCE como rebaixamento do nível de consciência e lesão axonal difusa, a idade não pode e não deve ser considerada um fator de exclusão para um procedimento cirúrgico. Considerando que pacientes a partir de 40 anos não fossem submetidos à cirurgia devido ao mau prognóstico, esperaríamos um aumento da mortalidade destes pacientes assim como a diminuição do número de cirurgias do centro de referência em TCE.


Por: Carolinne Queiroga
Acadêmica do sétimo período de Medicina
Vice-presidente da LIPANI


sábado, 11 de outubro de 2014

Escala universal de Hemorragia Subaracnoidea da Federação Mundial de Neurocirurgiões (WFNS)



A escala, criada no ano de 1988 por um comitê da Federação Mundial de Neurocirurgiões, é constituída de cinco graduações, baseada na Escala de Coma de Glasgow e na presença de déficit neurológico focal e avalia a gravidade dos sintomas após ocorrência de hemorragia subaracnoidea (HSA).
O comitê avaliou a importância prognóstica da cefaleia, da rigidez de nuca e do déficit no paciente com HSA e inferiu que o melhor preditor de morte e déficit é o nível de consciência, avaliado através da escala de Glasgow e que o melhor preditor de déficit focal, mas não de mortalidade foram a presença de hemiparesia e/ou de afasia.
A partir de revisão bibliográfica, a WFNS elaborou a seguinte tabela:

Escala WFNS
Grau 1
Glasgow 15 + Déficit motor ausente.
Grau 2
Glasgow 13-14 + Déficit motor ausente.
Grau 3
Glasgow 13-14 + Déficit motor presente.
Grau 4
Glasgow 7-12 + Déficit motor ausente ou presente.
Grau 5
Glasgow 3-6 + Déficit motor ausente ou presente.

Esta escala apresenta como vantagem a sua objetividade em predição prognóstica, entretanto, não possui um método definido para a segmentação da escala de Glasgow, dificultando sua aplicabilidade e memorização.

REFERÊNCIA

WFNS. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg. 1988 Jun; 68(6): 985-6.


PINTO, F. C. G. Manual de iniciação em Neurocirurgia. 2 ed. São Paulo: Santos, 2012.


Postado por Breno Guedes.
Graduando do Oitavo Período em Medicina.
Membro LIPANI.

quarta-feira, 8 de outubro de 2014

Considerações sobre Lesão Axonal Difusa (LAD) - Constante em Acidentes Automobilísticos

No dia 05 de Outubro o piloto da equipe Marussia, Jules Bianchi de 25 anos, se chocou a mais de 200 Km/h contra um trator no Grande Prêmio de F-1 de Suzuka no Japão. Mais uma vez acidente automobilístico nas provas de Fórmula 1 é motivo de danos cerebrais graves.

Jules Bianchi, 25 anos, momento do primeiro atendimento após o choque.
Jules Bianchi assim como, Ayrton Senna e Roland Ratzenberg tiveram a triste experiência de uma lesão cerebral em corridas de Fórmula 1.
Roland Ratzemberg, em treino classificatório de Ímola na Itália em 1994, se chocou contra um muro de concreto a 306 Km/h que ocasionou uma fratura de base de crânio. Na mesma prova o piloto Ayrton Senna se chocou contra muro a 210 Km/h, foi acometido por várias fraturas cranianas e por lesões intraparenquimatosas chamadas de Lesão Axonal Difusa (LAD). Os pilotos Ayrton Senna e Roland Ratzenberg sucumbiram aos ferimentos. O acidente do piloto Jules Bianchi resultou também em LAD, esse, continua em estado grave.

Ayrton Senna e o primeiro atendimento após o choque.

Roland Ratzenberg após choque.
Os traumas crânio encefálicos, principalmente aqueles acometidos por alta energia cinética (aceleração ou desaceleração), promovem lesão celulares difusas chamadas de Lesão Axonal Difusa.
Quando ocorre uma força abrupta a qual promove alta energia cinética no cérebro as camadas mais superficiais do encéfalo são desaceleradas antes das profundas causando compressão, tensão e cizalhamento. O resultado disso é a ruptura ou apenas disfunção transitória de axônios e vasos sanguíneos em várias regiões dos hemisférios cerebrais.
O quadro clínico de um paciente com LAD caracteriza-se pelo coma e seqüelas neurológicas variáveis. O quadro clínico é variável pois é dependente dos locais da LAD e do grau de transtorno sucedido nos axônios.
O exame físico que apresenta perda de consciência prolongada após o traumatismo e persistência de sintomas muitas vezes é resultado de LAD. Isso será confirmado com a tomografia computadorizada que se observa múltiplos pontos hemorrágicos, tipicamente na substância branca profunda, corpo caloso e em alguns casos o tronco cerebral.

Lesão Axonal Difusa apresentado em paciente vítima de TCE. Mashall II.
A escala de Marshall deve ser aplicada na TCC, isso pode prever o prognóstico do paciente.

O tratamento adequado da LAD deve ser realizado em UTI com constante controle da Hipertensão Intracraniana (HIC) e a monitoração da Pressão Intracraniana (PIC).

Protocolo de atendimento retirado do livro:
Manual de Iniciação em Neurocirurgia - Fernando Campos Gomes Pinto
Referências:
  • Lesão Axonal Difusa, Hemorragia Ventricular - UNICAMP
  • Manual de Iniciação em Neurocirurgia - Fernando Campos Gomes Pinto
  • Decompressive Craniectomy in Diffuse Traumatic Brain Injury - D. James Cooper, M.D., Jeffrey V. Rosenfeld, M.D., Lynnette Murray.
  • Mechanisms of brain injury. - The Journal of Emergency Medicine - Department of Neurosurgery, University of Pennsylvania, Philadelphia 19104.
  • Traumatically induced axonal injury: pathogenesis and pathobiological implications.  - Journal Article, Review, Research Support, U.S. Gov't, P.H.S. - Department of Anatomy, Medical College of Virginia, Virginia Commonwealth University, Richmond 23298-0709.


Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quinto período de Medicina
Presidente da LIPANI

sexta-feira, 3 de outubro de 2014

Correlacionando a História Natural dos Meningiomas com a Doutrina de Monro-Kellie

Meningiomas são os tumores benignos mais comuns do sistema nervoso central (SNC), correspondendo a cerca de 20% dos tumores cerebrais primários. Os meningiomas predominam no sexo feminino, numa proporção de 2:1. A taxa de incidência é de 6 casos por 100.000 habitantes por ano. Têm origem em células da aracnoide, raramente atingindo o parênquima cerebral. De uma maneira geral os meningiomas têm crescimento lento e são bastante volumosos em alguns casos no momento em que se institui o diagnóstico. Mais de 90% dos meningiomas são de localização supratentorial.

Soichi et al (2011) analisou a história natural dos meningiomas, com a maior amostra até então apresentada em um único estudo. O mesmo foi realizado com 244 pacientes portadores de 273 meningiomas, conduzidos conservadoramente entre 2003 e 2008, com um follow-up de pelo menos 1 ano, com uma média de 3,8 anos. Aproximadamente 40% dos tumores exibiram crescimento significante com um follow-up de 4 anos de duração e 74% dos tumores apresentaram aumento de seu volume, sendo esta a variável mais sensível para avaliar o crescimento dos meningiomas. O outro método utilizado foi o crescimento linear do tumor.

A base de implantação deste meningioma situa-se na pequena asa D do esfenóide e porção adjacente do processo orbitário do osso frontal, que forma o teto da órbita. Nestes locais há proliferação óssea secundária à invasão tumoral. Uma lingueta do giro parahipocampal D insinua-se na cisterna pontocerebelar, constituindo uma hérnia de úncus. Há desvio do tronco cerebral, levando a aumento da cisterna deste lado.
A doutrina de Monro-Kellie estabelece que o encéfalo reside em um conteúdo inelástico, o crânio, e que o volume intracraniano deve permanecer constante (80% encéfalo, 10% líquor, 10% sangue). O aumento de um compartimento, ou seja, encéfalo, líquor, sangue ou outros, deve(m) ser compensado(s) pela diminuição de outro compartimento ou haverá aumento da pressão intracraniana (PIC). Os mecanismos compensatórios são os seguintes:
-Deslocamento de líquor do compartimento intracraniano para o compartimento intratecal;
-Deslocamento de sangue venoso para as veias jugulares;
-Deslocamento de tecido cerebral.

A doutrina de Monro-Kellie é plausível para o entendimento da hipertensão intracraniana (HIC), e a HIC é causada quando há aumento de um compartimento e os mecanismos compensatórios não são suficientes para impedir um aumento da PIC. O aumento de água no crânio é responsável pela formação do edema cerebral, de sangue, inchaço, de líquor, hidrocefalia, já a presença de lesão expansiva cerebral, constitui um componente extra, que a depender do seu volume e velocidade de instalação, entre outros fatores, ocasionará aumento da PIC de menor ou maior grau, por esgotamento dos mecanismos de compensação. Pode ainda haver associação entre esses diversos componentes.

Os meningiomas são lesões expansivas, que embora de crescimento lento, podem atingir grandes volumes e perturbar os mecanismos de compensação propostos pela doutrina de Monro-Kellie.


Referências:
1- SOICHI, O.Y.A., KIM, S.H., SADE, B., LEE, J.H. The natural history of
intracranial meningiomas. J Neurosurg, Ohio, v. 114, p. 1250-1256, maio
2011.

 2- MIZUMOTO, N., TANGO, H. K., PAGNOCCA, M. L. Efeitos da hipertensão
arterial induzida sobre a complacência e pressão de perfusão encefálica em
hipertensão intracraniana experimental: comparação entre lesão encefálica
criogênica e balão subdural. Rev Bras Anestesiol, São Paulo, v. 55, n. 03, p.
289-307, maio-junh. 2005.

3- PATRIOTA, G. C. Doutrina de Monto-Kellie. Blog Neurointensivismo.

4- Site didático de Anatomia Patológica, Neuropatologia e Neuroimagem.
Meningioma, 2014. Disponível em:
<http://anatpat.unicamp.br/rpgmeningiomat6.4.html>. Acesso em: 02 de dez.2014.

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico do sétimo período de Medicina
Convidado