LESÕES TRAUMÁTICAS DE PLEXO BRAQUIAL

O plexo braquial (PB) é uma região particularmente crítica do sistema nervoso periférico quanto à sua exposição ao trauma. Devido as suas especiais relações anatômicas com as estruturas móveis do pescoço e do ombro, pode ser envolvido quando os vetores de força provocam tração sobre essas estruturas. Além disso, devido à sua relativa falta de proteção muscular e óssea, pode também ser lesado por ferimentos penetrantes desta região. Estudos americanos e europeus demonstram que 10% a 20% das lesões do sistema nervoso periférico envolvem o plexo braquial. Dessas, de 80 a 90% são devidas aos traumas auto/motociclísticos, que geram mecanismos de tração sobre o pescoço e ombro. Porém, existem poucos estudos epidemiológicos na literatura mundial a respeito do trauma desta estrutura e, especialmente, existem poucas estatísticas brasileiras sobre o tema. 

As quedas de moto nos adultos e os tocotraumatismos nos recém-nascidos são as principais causas de acometimento traumático do plexo braquial. FLORES et al.¹, em um estudo com 35 pacientes, verificou que há predomínio no sexo masculino (85%) e em pacientes com menos de trinta anos (85%). O estudo observou ainda que o plexo braquial direito foi mais acometido que o esquerdo (57%).

O diagnóstico desta patologia é feito através do exame físico, e de exames como ENMG, neurocondução, potencial evocado somatossensitivo (PESS) e ressonância magnética.

As lesões traumáticas de nervos periféricos em geral são graduadas de acordo com sua gravidade. Na maioria dos casos, o nervo lesado permanece em continuidade. Dessa forma, três situações distintas podem ocorrer:

·         NEUROPRAXIA: Os nervos e os axônios permanecem em continuidade. Certas funções (sensitivas e simpáticas) podem estar normais. É esperada a recuperação em semanas. O exame de eletroneuromiografia (ENMG) não evidencia nenhuma alteração de desnervação.

·         AXONOTMESE: A bainha de Schwann apresenta-se íntegra, mas os axônios estão seccionados. Toda a função neurológica (motora, sensitiva e autonômica) é perdida e, à ENMG, observam-se alterações de desnervação. Ocorre a degeneração Walleriana distal e o nervo é capaz de se regenerar 1 a 2 mm por dia, sem intervenção neurocirúrgica. Sabe-se que a placa motora (junção neuromuscular), se permanecer por períodos muito prolongados (seis meses a um ano) sem receber fatores tróficos do nervo são, poderá não ser mais viável quando o nervo se recuperar total e espontaneamente. Portanto, o prognóstico de recuperação espontânea da AXONOTMESE relaciona-se com a distância entre o traumatismo e o músculo inervado. O sinal de Tinel é caracterizado por uma sensação de choque obtida pela percussão rápida e suave do nervo; indica regeneração das fibras sensitivas. O sinal pode ser obtido no local da lesão. O sinal progride para a extremidade conforme ocorre a regeneração destas fibras sensitivas. Não se pode garantir que as fibras motoras seguirão a mesma recuperação.

·         NEUROTMESE: o nervo é totalmente desorganizado e pode estar seccionado. A reparação cirúrgica restabelece a continuidade dos fascículos, viabilizando a regeneração de 1 a 2 mm por dia.

Paciente vítima de trauma de PB esquerdo.

Observe a discreta anisocoria com predomínio de miose à esquerda devido à lesão associada de fibras simpáticas.

 O tratamento é proposto após a classificação da lesão:

• ·         NEUROPRAXIA: tratamento clínico, excelente recuperação em semanas.
• ·         AXONIOTMESE: tratamento clínico, recuperação de semanas a meses.
• ·         NEUROTMESE: exploração cirúrgica: ressecar cicatriz e enxertar.

Além disso, é fundamental ressaltar a importância da fisioterapia motora e da terapia ocupacional no tratamento e reabilitação desses pacientes.

REFERÊNCIAS:

1.      FLORES, Leandro Pretto. Estudo epidemiológico das lesões traumáticas de plexo braquial em adultos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 64, n. 1, p. 88-94,  Mar.  2006 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2006000100018&lng=en&nrm=iso>. access on  23  July  2016.  http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X2006000100018.

2.       NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

3.      PINTO, Fernando Campos Gomes. Manual de iniciação em neurocirurgia. – 2ª ed. – São Paulo: Santos, 2012.

Por: Samuel Trindade
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

Hidrocefalia na Infância

   Hidrocefalia é o aumento patológico do volume do compartimento ventricular devido a uma alteração do fluxo liquórico por aumento da produção do líquor, obstrução intraventricular, obstrução do ESA ou redução da absorção. O aumento mantido da pressão intraventricular e a distorção do parênquima cerebral levam a edema intersticial, degeneração axonal, gliose e, tardiamente, perda de sinapses e degeneração neuronal.

   Conforme o mecanismo fisiopatológico, a hidrocefalia é classificada em obstrutiva (ou não comunicante), quando há obstrução ao fluxo liquórico dentro do sistema ventricular; e comunicante, quando o liquor alcança o ESA livremente, mas circula mal através dele ou é mal absorvido.

   A classificação em congênita e adquirida utiliza como critério a etiologia. Geralmente a congênita manifesta-se nos primeiros meses de vida. Mas pode demorar até a vida adulta. A forma congênita da hidrocefalia pode ocorrer por malformações como a Malformação de Chiari Tipo II, Estenose congênita de aqueduto, Síndrome de Dandy-Walker, infecções congênitas (toxoplasmose e citomegalovírus) e pode ser idiopática. Já a forma adquirida pode ocorrer por infecções (meningite neonatal), Hemorragias intracranianas (tocotraumatismo, hemorragia de matriz germinal do prematuro), e por lesões expansivas, principalmente neoplasias (papiloma de plexo coroide e TU de fossa posterior).

   O quadro clínico varia conforme a idade, dependendo da complacência do crânio e da maturidade do SNC. Lactentes apresentam menos manifestações de HIC devido ao aumento compensatório do crânio, e por vezes o único achado clinico é o aumento progressivo anormal do perímetro cefálico, porém podem também apresentar atraso no desenvolvimento neuropsicomotor, sinais de liberação piramidal, crises de hipertonia, irritabilidade, sonolência, inapetência e alterações de tronco cerebral ( “olhar em sol poente” por compressão do dorso mesencefálico, crises de apnéia e vômitos). Crianças com idade superior a dois anos comportam-se como adultos, podendo apresentar quadro agudo ou crônico compensado (assintomático, oligossintomático ou de sintomatologia intermitente). Podem apresentar sinais de HIC (sonolência, cefaleia, vômitos, papiledema, paresia do VI nervo craniano e alteração de marcha), alterações comportamentais, alteração de memória e sinal do pote rachado (sinal de MacEwen).

TC de crânio de pacientes pediátricos com hidrocefalia. A) Hidrocefalia comunicante. B) Hidrocefalia Obstrutiva

RNM de encéfalo, corte sargital em T1 de pacientes pediátricos com Hidrocefalia. A) Hidrocefalia Comunicante. B) Hidrocefalia Obstrutiva, com estenose de aqueduto.

   Na emergência, o exame complementar de escolha é a Tomografia de Crânio que pode mostrar ventriculomegalia, apagamento de cisternas e sulcos e lesões encefálicas que comprimam vias de trânsito liquórico.

   O tratamento definitivo da Hidrocefalia é cirúrgico, envolvendo a colocação de um sistema valvulado de derivação (prótese). O tratamento temporário é utilizado quando se supõe que a hidrocefalia pode regredir ou quando há contraindicação temporária para a realização de uma das duas formas de tratamento neurocirúrgico para a hidrocefalia: Derivação Ventriculoperitoneal (DVP) ou terceiroventrículostomia (IIIVT) endoscópica.

Referências:

• Jucá CEB, Lins Neto A, Oliveira RS, Machado HR. Tratamento de hidrocefalia com derivação ventrículo-peritoneal: análise de 150 casos consecutivos no Hospital das Clínicas de Ribeirão Preto. Acta Cir Bras 2002;17:(Supl 3):S59-S63.
• KLIEMANN SE, ROSEMBERG S. Hidrocefalia derivada na infância - Um estudo clínico-epidemiológico de 243 observações consecutivas. Arq Neuropsiquiatr 2005;63(2-B):494-501. Acessado em 13/07/16
• Pinto, Fernando Campos Gomes. Manual de iniciação em neurocirurgia/ Fernando Campos Gomes Pinto. – 2.ed.- São Paulo: Santos, 2012.

Por: Thaíse Guedes
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI