Edema Vasogênico

O edema vasogênico é o extravasamento de liquido das artérias cerebrais para o espaço intestinal devido a vários mecanismo, principalmente pela "quebra" da Barreira Hematoencefálica (BH). 

As barreiras encefálicas podem ser conceituadas como sendo dispositivos que impedem ou dificultam a passagem de substâncias do sangue para o tecido nervoso (barreira hematoencefálica), do sangue para o liquor (barreira hemoliquórica), ou do liquor para o tecido nervoso (barreira líquorencefálica). Em última análise, são dispositivos que dificultam a troca de substâncias entre o tecido nervoso e os diversos compartimentos de líquido do sistema nervoso central².  Vários processos patológicos, como certas infecções e traumatismos, podem levar a uma "ruptura" da barreira levando ao edema vasogênico.

Outro mecanismo é pela ação do Fator de crescimento vascular endotelial (VEGF), que pode ser expresso por vários tipos de tumores cerebrais, principalmente os gliomas. 

O VEGF foi originalmente descrito como o fator de permeabilidade vascular e funciona como um regulador da angiogénese e da permeabilidade vascular. Ele se liga às células endoteliais através de interação com os receptores de alta afinidade de tirosina-quinase Flt- 1 ( VEGFR - 1 ) e Flk-1/KDR ( VEGFR2 ) . Estes receptores são expressos predominantemente em células endoteliais. O VEGF tem efeitos como: aumentar a  permeabilidade vascular mil vezes mais potente que a histamina; provavelmente, tem efeitos diretos sobre a junção apertada endoteliais; induz a formação de edema através da síntese e liberação de óxido nítrico, um ativador de GMP cíclico caminhos dependentes; pode fosforila ocludinas (prejudicando sua função)  como consequência da abertura de junções apertadas; e induz fenestrações do endotélio, aumentando a permeabilidade capilar¹.

Além de VEGF, outras substâncias vasoativas libertados pelo tumor ou pelo tecido peritumoral lesionado, podem contribuir para a formação de edema cerebral. Metabolitos de ácido araquidônico pode ser importante a este respeito: os níveis elevados de leucotrieno C4 (produzido através da via da lipoxigenase) são encontrados em glioblastoma multiforme, bem como no tecido circundante edematosa. Mais importante, a concentração de leucotrieno C4 correlaciona-se significativamente com a quantidade de edema cerebral. Outro aspecto interessante é a observação de que o grau de infiltração de macrófagos peritumoral está relacionado com a quantidade de edema. Isto levou à sugestão de que os produtos de secreção dos macrófagos iria contribuir para a formação de edema. A lista de outras substâncias potencialmente vasogênicos que podem promover o desenvolvimento de edema cerebral é longa, incluindo a serotonina, tromboxanos e fator ativador de plaquetas¹.

Portanto o edema vasogênico ocorre pelo aumento da permeabilidade de capilar cerebral e desequilíbrio no gradientes pressóricos dos vasos cerebrais, fazendo com quer extravase líquidos para o interstício cerebral.

Figura: Edema Vasogênico gerado por Glioblastoma
Fonte: LIPANI

REFERENCIAS

1 KAAL, Evert C.A.; VECHT, Charles J.; The management of brain edema in brain tumors; Current Opinion in Oncology; Netherlands: V. 16, P. 593–600, 2004. Disponível em: http://pzwvl.be/upload/fckeditor/file/de%20mantel/literatu ur/kaal.pdf. Acessado em: 21 de abril de 2014;

2 MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia Funcional. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1993.

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI