Edema Cerebral: Citotóxico, Vasogênico e Intersticial

O edema cerebral está entre as principais causas de morbimortalidade em pacientes com lesão cerebral aguda. Como definição simplificada teremos um aumento do volume de água no conteúdo cerebral. A etiologia dessas lesões cerebrais são diversas e comumente incluem o Trauma Crânio Encefálico (TCE), Hemorragia subaracnóidea (HSA), Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi), Hemorragia intracerebral, entre outras.

O edema cerebral é o acúmulo de líquido intracerebral podendo ser localizado ou difuso. De acordo com os mecanismos fisiopatológicos Klatzo em 1994 classificou o edema cerebral em citotóxico e vasogênico. Em 2005 Fishman acrescentou o subtipo intersticial. A depender do momento e curso da doença os subtipos podem ser conjugados.

Imagem 1. Dr. Igor Klatzo

O edema citotóxico é causado principalmente por isquemia cerebral, com evolução que depende de minutos ou horas podendo ser reversível, sendo caracterizado por uma lesão celular primária que leva a disfunção da bomba Na⁺ ATP-dependente. Daí existe um acúmulo do íon Na⁺ intracelular induzindo, consequentemente, a entrada de água (do meio extra celular para o intracelular) para dentro da célula. No início desse processo não ocorre edema cerebral pois o volume cerebral não se modifica, pois, a água apenas mudou sua localização, no que antes estava extracelular e agora intracelular.

Após um determinado tempo de evolução desse defeito de bomba Na⁺ ATP-dependente teremos a quebra da BHE. A partir daí o sistema antes isolado inicia a ter contribuição do conteúdo vascular, e inicia-se o processo de edema cerebral propriamente dito. Como as células da glia estão em maior número quando comparadas aos neurônios (20:1) e são mais suscetíveis a esse tipo de edema, isso levará a um rápido acúmulo de água intracelular.

O motivo pelo qual as células da glia serem mais aptos a esse edema é explicado pelo envolvimento delas com o clearence de K+ e glutamato. Durante uma isquemia há o aumento de glutamato no dialisado, provavelmente devido a diminuição da captação de glutamato pelas células gliais, devido à insuficiência energética celular. O glutamato promove a abertura de canais de Ca⁺⁺ neuronais iniciando um afluxo patológico de cálcio levando consequentemente ao dano celular. Reinstrup et al. em 2000 relatou o valor normal de glutamato em pacientes sedados é de aproximadamente 10 µM e um pouco mais elevado em pacientes não sedados.

Em relação ao tratamento podemos falar que os esteroides são contraindicados para tratamento, diferentemente do manitol que pode ser uma solução para tratamento.

O edema vasogênico é uma lesão que afeta predominantemente a substância branca do cérebro pois é constituída de bandas paralelas de fibras sem interconexões solidas. Por apresentar alta densidade celular com muitas conexões intercelulares, a substancia cinzenta é menos suscetível ao edema. É tipicamente induzido pelas condições como hemorragias, infeções, convulsões, TCE, tumores, lesão por radiação e encefalopatias hipertensiva. É um edema que necessita de horas a dias para ser formado, e é considerado um processo irreversível.

Esse tipo de edema está diretamente ligado a condições que rompem a BHE devido ao aumento da permeabilidade vascular e consequente a fuga de componentes do plasma. A quebra da BHE promove o extravasamento do plasma e de seu conteúdo proteico, que é altamente osmótico. Esse extravasamento obedece à equação de Starling, relacionando as diferenças de pressão hidráulica e osmótica dos diferentes compartimentos. Esse tipo de edema também ocorre tardiamente em condições isquêmicas, como discutido anteriormente.

Em relação ao tratamento deste subtipo de edema pode-se falar que os efeitos de esteroides e manitol são eficazes.

O edema intersticial (Hidrocefálico) que se manifesta como hidrocefalia aguda ou crônica é uma consequência da deficiência de absorção que leva o aumento do líquido cefalorraquidiano (LCR). Estálocalizado no fluxo transependimário de LCR e edema intersticial na substancia branca periventricular, na hidrocefalia. Neste caso o fluido extracelular estará aumentado. Alguns autores costumam classificar o edema intersticial como subtipo especializado do vasogênico.

A forma de tratamento neste caso já é questionável em relação ao manitol e ineficaz quando se fala dos esteroides.

Clinicamente, qualquer subtipo de edema cerebral pode causar hipertensão intracraniana e agravar os sinais e sintomas da doença básica.

  

Imagem 2. Quando há edema o cérebro aumenta de volume e é comprimido contra a
superfície interna da calota craniana, que é lisa.
Isto leva a aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos, que são o melhor meio
para diagnosticar edema cerebral na macroscopia.

Imagem 3. O intenso edema, acompanhado por hemorragia
subaracnóidea, foi causado por trauma de crânio. Unicamp.

Em geral, como aspecto macroscópico do cérebro com edema teremos como principal critério diagnóstico A convexidade dos hemisférios cerebrais que estará aplanada por compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos. Outros fatores que podemos observar são: aumento de peso e de volume; hérnias de um ou mais tipos; ao corte, aumento de volume de um ou ambos hemisférios; ventrículos reduzidos de volume (caso não seja do subtipo intersticial). O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco do normal, mas pode haver borramento do limite entre ambas. Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca pode ficar acinzentada ou esverdeada.

No aspecto microscópico analisaremos distintamente as substâncias branca e cinzenta. Iniciando com o edema da substância branca teremos a presença de uma textura mais frouxa do tecido, podendo-se às vezes individualizar axônios. Se a duração do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e proliferação de astrócitos (gliose). No edema da substância cinzenta visualizaremos aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo, espaços vazios perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos prolongamentos astrocitários, (só visível em microscopia eletrônica).

Imagem 4. TC de Crânio - Visualiza-se o apagamento dos sulcos e
giros e também do ventrículo lateral direito.

  

Referência

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Anatomia Patológica - UNICAMP

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Urban Ungerstedt, Med Dr, Professor emeritus Dept of Physiology and Pharmacology, Karolinska Institute Microdialysis in Neurointensive Care. 3d edition. Stockholm, Sweden. 2012.

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Blog Neurointensivismo

Por: Vernior Júnior
Acadêmico de Medicina
Presidente da LIPANI