Trombose de Seio Venoso Cerebral: Importância Clínica

A trombose venosa cerebral (TVC) é uma doença cerebrovascular pouco difundida, com quadro clínico variado, e por vezes subdiagnosticada. Acomete o sistema de drenagem sanguíneo do encéfalo, as veias cerebrais e os seios venosos e, apesar de não se apresentar como uma das principais doenças cerebrovasculares em freqüência (0,5%), é uma das mais importantes causas de AVC em homens e mulheres jovens, visto que ⅓ dos pacientes apresentam hemorragia intracerebral. A TVC acomete principalmente o seio sagital superior em 72% a 92% dos casos, havendo também progressão da trombose de um sistema venoso para outro(s), levando à estase venosa e edema cerebral vasogênico.
As causas de TVC são semelhantes às da Trombose das Veias Profundas da perna, entre as quais se destacam a gravidez e o puerpério, medicamentos (anticoncepcionais orais, danazol), síndrome antifosfolípide primária, trombofilias hereditárias (deficiências de proteínas C e S, de antitrombina III, fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina) e infecções para-meníngeas.
A cefaléia, difusa ou localizada, é o sintoma mais freqüente na TVC (70% a 91%). Geralmente é intensa e pode se acompanhar de déficit focal (34% a 79%), papiledema (50%), diplopia, convulsões e alterações da consciência, estas em 26% a 63%. Na maioria dos casos há aumento da pressão intracraniana. Os sintomas podem progredir em 48 horas em 28% a 54% dos casos, mas em 25% a 30% há evolução em período superior a 30 dias.
O diagnóstico da TVC pode ser suspeitado com a tomografia de crânio contrastada, porém o método de escolha para a avaliação é a ressonância magnética (RM) de crânio com angioressonância venosa, pois permite a visualização dos trombos venosos. O método padrão ouro ainda é a angiografia cerebral digital que só deve ser solicitada na suspeita de falso-negativo após RM. Conforme a evolução, pode ser necessário o uso de corticóides (cefaléia, piora clínica) e de anticonvulsivantes.
Preconiza-se o tratamento anticoagulante com heparina endovenosa, seguida de anticoagulação oral com varfarina por seis meses ou mais, dependendo da etiologia. O prognóstico pós-tratamento é relativamente favorável, com seqüelas graves em torno de 14% e mortalidade de 6% a 15%.

REFERÊNCIA

1. BOUSSER, MG. RUSSEL, RR. CEREBRAL VENOUS THROMBOSIS. LONDON W.B. SAUNDERS, 1997.
2. COUTINHO, J. DE BRUIJN SF. ANTICOAGULATION FOR CEREBRAL VENOUS SINUS THROMBOSIS. 2011
3. UNICAMP - ANATPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/TANEUVENOSA.HTML
4. UNICAMP - RADPAT DISPONÍVEL EM HTTP://ANATPAT.UNICAMP.BR/RADINFHEMOR1.HTML

Por: Breno Guedes
Acadêmico do Sétimo período de Medicina
Membro da LIPANI

Edema Vasogênico

O edema vasogênico é o extravasamento de liquido das artérias cerebrais para o espaço intestinal devido a vários mecanismo, principalmente pela "quebra" da Barreira Hematoencefálica (BH). 

As barreiras encefálicas podem ser conceituadas como sendo dispositivos que impedem ou dificultam a passagem de substâncias do sangue para o tecido nervoso (barreira hematoencefálica), do sangue para o liquor (barreira hemoliquórica), ou do liquor para o tecido nervoso (barreira líquorencefálica). Em última análise, são dispositivos que dificultam a troca de substâncias entre o tecido nervoso e os diversos compartimentos de líquido do sistema nervoso central².  Vários processos patológicos, como certas infecções e traumatismos, podem levar a uma "ruptura" da barreira levando ao edema vasogênico.

Outro mecanismo é pela ação do Fator de crescimento vascular endotelial (VEGF), que pode ser expresso por vários tipos de tumores cerebrais, principalmente os gliomas. 

O VEGF foi originalmente descrito como o fator de permeabilidade vascular e funciona como um regulador da angiogénese e da permeabilidade vascular. Ele se liga às células endoteliais através de interação com os receptores de alta afinidade de tirosina-quinase Flt- 1 ( VEGFR - 1 ) e Flk-1/KDR ( VEGFR2 ) . Estes receptores são expressos predominantemente em células endoteliais. O VEGF tem efeitos como: aumentar a  permeabilidade vascular mil vezes mais potente que a histamina; provavelmente, tem efeitos diretos sobre a junção apertada endoteliais; induz a formação de edema através da síntese e liberação de óxido nítrico, um ativador de GMP cíclico caminhos dependentes; pode fosforila ocludinas (prejudicando sua função)  como consequência da abertura de junções apertadas; e induz fenestrações do endotélio, aumentando a permeabilidade capilar¹.

Além de VEGF, outras substâncias vasoativas libertados pelo tumor ou pelo tecido peritumoral lesionado, podem contribuir para a formação de edema cerebral. Metabolitos de ácido araquidônico pode ser importante a este respeito: os níveis elevados de leucotrieno C4 (produzido através da via da lipoxigenase) são encontrados em glioblastoma multiforme, bem como no tecido circundante edematosa. Mais importante, a concentração de leucotrieno C4 correlaciona-se significativamente com a quantidade de edema cerebral. Outro aspecto interessante é a observação de que o grau de infiltração de macrófagos peritumoral está relacionado com a quantidade de edema. Isto levou à sugestão de que os produtos de secreção dos macrófagos iria contribuir para a formação de edema. A lista de outras substâncias potencialmente vasogênicos que podem promover o desenvolvimento de edema cerebral é longa, incluindo a serotonina, tromboxanos e fator ativador de plaquetas¹.

Portanto o edema vasogênico ocorre pelo aumento da permeabilidade de capilar cerebral e desequilíbrio no gradientes pressóricos dos vasos cerebrais, fazendo com quer extravase líquidos para o interstício cerebral.

Figura: Edema Vasogênico gerado por Glioblastoma
Fonte: LIPANI

REFERENCIAS

1 KAAL, Evert C.A.; VECHT, Charles J.; The management of brain edema in brain tumors; Current Opinion in Oncology; Netherlands: V. 16, P. 593–600, 2004. Disponível em: http://pzwvl.be/upload/fckeditor/file/de%20mantel/literatu ur/kaal.pdf. Acessado em: 21 de abril de 2014;

2 MACHADO, Ângelo. Neuroanatomia Funcional. 2. ed. Rio de Janeiro: Atheneu, 1993.

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI

Cefaleia Sentinela: Um Sinal de Alerta

A Cefaleia é a mais importante queixa neurológica em todo mundo. É possível classifica-la em primária ou secundária, sendo esta, causada por alguma doença orgânica do próprio sistema nervoso ou por outra patologia sistêmica. Dessa maneira, uma das mais importantes origens de cefaleias secundárias é a Hemorragia Subaracnóidea (HSA) espontânea, a qual corresponde à terceira causa mais frequente de Acidentes Vasculares Cerebrais (AVC). 

A principal causa da HSA é a ruptura de aneurisma intracraniano. Este evento é bastante alarmante, uma vez que cerca de 12% dos pacientes morrem antes de receberem qualquer assistência médica, 40% dos pacientes internados morrem após um mês do evento, e mais de 30% dos que sobrevivem permanecem com déficit neurológico. A taxa de mortalidade gira em torno de 25% a 30% para o primeiro episódio de HSA e de 60% no segundo. O risco de ressangramento é maior nas primeiras 24 horas após o evento, permanecendo alto durante todo o primeiro mês. 

Quando há ruptura do saco aneurismático, observa-se a instalação clínica da HSA, que é caracterizada, principalmente, pela cefaleia súbita, explosiva e holocraniana. Além disso, o quadro pode vir acompanhado de náuseas, vômitos, rigidez de nuca, alteração da consciência e presença de sinais meningorradiculares. 

A literatura traz a informação que entre 9.5 % a 42% dos pacientes que sofreram um evento de HSA, apresentaram uma cefaleia algum tempo antes da cefaleia característica da HSA. Essa é a chamada Cefaleia Sentinela, que se caracteriza por ser de menor intensidade e duração que a cefaleia clássica da HSA,  de caráter súbito e não experimentada anteriormente. Pode ser causada por um pequeno sangramento aneurismático ou pela própria distensão causada pelo aneurisma, que, por sua vez, pode provocar sintomatologia específica, a depender da estrutura acometida.

Dessa forma, dada a alta morbimortalidade da HSA, principalmente após um ressangramento, fica clara a grande importância clínica da Cefaleia Sentinela como subsídio de diagnóstico precoce do aneurisma intracerebral, sendo possível a realização de uma melhor conduta terapêutica para esses pacientes.

Figura 1: Tomografia de Crânio com presença de HSA

Referências 

ASANO, Amdore Guescel C. et al. Cefaleia Sentinela: Sinal de alerta da hemorragia subaracnóidea por ruptura de aneurisma intracraniano, maio de 2008. Disponível em: http://www.sbcefaleia.com/associados/index.php?option=com_mtree&task=att_download&link_id=13&cf_id=24. Acesso em: 24 mar. 2014.

Dr. Drauzio. Aneurismas. Disponível em: http://drauziovarella.com.br/hipertensao/aneurismas/. Acesso em: 24 mar. 2014.

Por: Leomar Maia
Acadêmico do sétimo período de medicina
Tesoureiro da LIPANI

Escala Fisher - Análise da Hemorragia Subaracnoidea

A hemorragia cerebral no espaço subaracnoide (HSA) tem como principal causa trauma cranioencefálico (TCE), quando não há associação com o TCE o HSA é considerado espontâneo. O HSA se dá principalmente pela ruptura de um aneurisma intracraniano.

O paciente acometido pelo HSA (Imagens 1 e 2) sente uma forte dor súbita muitas vezes acompanhada com vômito e perda de consciência transitória.

Após o exame físico realizado no paciente inicia-se a graduação do paciente segundo a gravidade (assim facilita a percepção da melhora ou não do paciente através dos exames comparativos). Um desses exames é a escala de Hunt & Hess (1968).

O HSA pode evoluir para um vasoespasmo (déficits neurológicos isquêmicos tardios). O desenvolvimento do vasoespasmo pode ser bem analisado através da tomografia computadorizada de crânio (TCC) que a partir das imagens será analisado a quantidade e a localização do sangue subaracnoideo (como observou retrospectivamente por Fisher et.al.).

Imagem 1: TCC

Imagem 2: TCC

O estudo de análise desenvolvido por Fisher ficou conhecido como Escala de Fisher (1980), ela foi desenvolvida para pacientes que têm grandes quantidades de sangue subaracnoide.

Existem outras propostas de exames para esse tipo de paciente, mas a escala Fisher continua sendo a mais utilizada.

A escala de Fisher (Tabela 1) se divide em quatro grupos, cada grupo tem sua particularidade em relação aos achados na TCC.

Tabela 1: Escala de Fisher (1980)

Grupo	Critérios analisados
I	Não apresenta sangue
II	Presença de sangue espessura < 1 mm
III	Presença de sangue espessura ≥ 1 mm
IV	Presença de coágulo intraparenquimatoso ou intraventricular, com ou sem HSA

Referências:

USP

Neurocritical Care

Unicamp

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quarto período de Medicina
Presidente da LIPANI

Escala de Hunt-Hess: Importância, vantagens e desvantagens no campo neurológico.

          Diante das variadas afecções neurológicas existentes e da subjetividade da sintomatologia e semiologia da área, a avaliação do quadro clínico do paciente é realizada através das chamadas escalas neurológicas. Dessa maneira, a equipe multiprofissional alcança maior agilidade na compreensão do estado do paciente e resolutividade a fim de tomar decisões terapêuticas eficazes e rápidas.
          A Escala de Hunt-Hess foi proposta em 1968 por William E. Hunt e Robert M. Hess com o objetivo de estimar o risco cirúrgico e auxiliar os neurocirurgiões a decidir o momento cirúrgico ideal após hemorragia subaracnóidea (HSA).
         Define-se como hemorragia subaracnóidea todo sangramento que aconteça no espaço entre a aracnóide e a pia-máter que ocorra de forma súbita, não desencadeada por eventos externos. A HSA é causada pelo extravasamento de sangue de vasos anormais na superfície do cérebro, espaço subaracnóideo e ventrículos, comumente causada pela rotura de aneurismas saculares ou malformações artério-venosas (MAVs).
          O estudo da Escala Hunt-Hess foi realizado com a participação de 275 pacientes com aneurismas intracranianos tratados pelos membros da equipe de residência médica da Universidade do Estado de Ohio – Estados Unidos. Cada paciente foi graduado na admissão e no período logo antes da cirurgia.

Escala de Hunt & Hess

            Caso o paciente apresente alguma comorbidade, tal como HAS, diabetes mellitus, aterosclerose, DPOC e isquemia cerebral, ele deverá ser considerado como um grau acima. Os índices de mortalidade na admissão foram: 11 % no grau I, 26% no grau II, 37% no grau III, 71% no grau IV e 100 % no grau V.
         As condutas mediante a realização adequada da Escala de Hunt-Hess são: cirurgia neurológica com clipagem do aneurisma em microcirurgia intracraniana ou tratamento endovascular com a embolização ou fechamento do aneurisma através de stents e/ou molas;              
         As vantagens da utilização da Escala Hunt-Hess incluem o largo conhecimento pela comunidade neurocientífica e a consolidação na literatura HSA, além de melhor caracterizar clinicamente o paciente com HSA e ter o melhor preditor de mortalidade.
       As desvantagens, por sua vez, englobam que a classificação adotada é arbitraria e a margem entre as categorias são mal definidas. Vários dos termos utilizados para definir as categorias são vagos e sujeitos a várias interpretações (sonolência, estupor, coma profundo). Às vezes, o médico deve julgar qual eixo é o mais importante (cefaleia intensa; hemiplegia). Salienta-se também que algumas doenças como a hipertensão tem um impacto na HSA maior que o diabetes, podendo isto diminuir o poder prognóstico da escala.

Por: Ana Quézia Peixinho Maia
Acadêmica do quarto período de Medicina
Membro da LIPANI

Referências:

http://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/09/Escalas-Hunt-Hess-e-Fisher-para-HSA1.pdf
http://inseer.ibict.br/bjh/index.php/bjh/article/viewFile/76/87