sábado, 31 de outubro de 2015

História da Cirurgia – Em relatos (Parte 01)

A história da cirurgia é um assunto que me prende a atenção. Saber como cada procedimento evoluiu, quantos cirurgiões e pacientes “deram a vida” (algumas vezes sem aspas) para um procedimento existir. A cirurgia é uma profissão definida pela sua autoridade para curar por meio de invasão corporal.

O termo cirurgia (do grego cheir – mão e ergon – trabalho) significa operação manual. Para auxiliar mais ainda a experiência manual do cirurgião utilizam-se os instrumentos cirúrgicos que facilitam ações como hemostasia e diérese. Os primeiros instrumentos cirúrgicos que se tem conhecimento foram descobertos em 2001 no deserto, próximo ao Cairo. Eram de bronze e, dentre eles, havia bisturis e agulhas. Provavelmente eram de um cirurgião faraônico que viveu há mais de 4000 anos.

Após a guerra civil americana (metade do séc. XIX) a cirurgia teve uma grande ascensão, período conhecido como “Era da Medicina Moderna”, novos procedimentos, novos instrumentos, grandes médicos cirurgiões. Em uma passagem da vida de dois grandes cirurgiões (consagrados até hoje) relata que Halsted quando em visita à clínica vianense de Billroth, em 1877, fez anotações alusivas ao uso das pinças hemostáticas que começavam a ser usadas rotineiramente.

Só a partir das últimas décadas do século XIX que o cirurgião de fato emergiu como especialista da medicina. E só a partir do início do século XX que cirurgião pôde ter título de profissão.

Nesses primeiros passos da cirurgia do século XIX não se tinha noção de anestesia, antissepsia e infecção. Diante do paciente com risco de morte e a cirurgia entrava para realizar um “tratamento” que pela maioria das vezes o mesmo sucumbia pela doença, ou pelo efeito cirúrgico, ou pela infecção, contudo a cirurgia era um instrumento válido para promover a cura.

No entanto, ao longo dos últimos dois séculos, a cirurgia tornou-se radicalmente mais eficaz, e a sua violência substancialmente reduzida - alterações que se revelaram fundamentais para o desenvolvimento das habilidades da humanidade para curar os doentes.

Um trecho do primeiro volume do renomado “New England Journal of Medicine and Surgery, and the Collateral Branches of Science, publicado em 1812, nos relata um caso de uma cirurgia oftalmológica para tratamento de catarata. O autor do artigo foi John Collins Warren, Cirurgião do Hospital geral de Massachusetts e filho de um dos fundadores da Escola Médica de Harvard. Ele descreveu a cirurgia da seguinte forma:
[…]“The eye-lids were separated by the thumb and finger of the left hand, and then, a broad cornea knife was pushed through the cornea at the outer angle of the eye, till its point approached the opposite side of the cornea. The knife was then withdrawn, and the aqueous humour being discharged, was immediately followed by a protrusion of the iris.”[…]
[…]“As pálpebras foram separadas por o polegar e o dedo do lado esquerdo, e, em seguida, uma ampla faca foi empurrada através da córnea, com o ângulo exterior do olho, até o seu ponto se aproximar do lado oposto da córnea. A faca foi então retirada, e o humor aquoso foi descarregado, imediatamente seguido por uma saliência da íris. ”[…]

Figura 1. Primeira operação que está sendo realizada com o uso de anestesia Éter (John Collins Warren como cirurgão)

Após essa ousada publicação Warren disse para os alunos: "Anatomia é a base de Cirurgia, informa a cabeça, orienta o lado, e familiariza o coração a um tipo de desumanidade necessária."

Os cirurgiões foram muitas vezes insanos. Em 1831, por exemplo, Sr. Preston relatou um tratamento de Acidente Vascular Cerebral (AVC) agudo. A clínica do paciente era de dificuldade na fala e hemiparesia esquerda. Na época o tratamento era banho de sangue e depois aplicação de sanguessugas. Ele decidiu fazer a ligadura da artéria carótida comum direita do paciente. Em relato ele propôs que, o tratamento para reduzir o congestionamento e inflamação do cérebro era diminuir o fornecimento de sangue para o lado afetado. Por sorte o paciente sobreviveu andando com ajuda de uma bengala e falando normalmente. Preston ainda disse que no futuro serão ligadas as duas artérias carótidas. Felizmente o caso não teve repercussão.


Vídeos sugeridos:



Referência:

1. Warren JC. Case of operation for secondary cataract. N Engl J Med Surg 1812;1:194-5.

2. Preston. Ligature of the carotid artery for hemiplegia, with a case in illustration.Boston Med Surg J 1831;5:92-5.

3. Sabston - Tratado de Cirurgia - 18 ed.


Por: Vernior Júnior
Acadêmico de Medicina
Presidente da LIPANI


terça-feira, 27 de outubro de 2015

II Congresso da Sociedade de Neurocirurgia do Estado de Mato Grosso

II Congresso da Sociedade de Neurocirurgia do Estado de Mato Grosso,
Cuiabá - MT
31/10 e 01/11 de 2015.


Investimento:
R$200,00   Médicos
R$100,00   Residentes
R$80,00     Estudantes de Medicina
R$80,00     Demais Profissionais da área da saúde


INFORMAÇÕES:
(65) 3321 5454 - MORETTI COELHO EVENTOS


INSCRIÇÕES e mais informaçõeshttp://sneuromt.wix.com/neurocirurgia


domingo, 27 de setembro de 2015

XVII CBAN - Florianópolis-SC

O Departamento de Neurointensivismo e Trauma unidos por uma SBN melhor.



Dr. Almir Andrade - Lançamento do livro Tratado de Neurocirurgia - SBN

Dr. Leonardo Welling e Dr. Gustavo Patriota

Reunião representantes Estaduais discutindo uma neurocirurgia melhor para o Brasil .

Esq.Dir.
Dr. Almir Ferreira, Dr. Modesto Cerioni, Dr. Leonardo Welling, Dr. Gustavo Patriota e Dr. Nelson Saade

Reunião dos Departamentos discutindo a valorização e o crescimento das subespecialidades neurocirurgicas .

Dr. Alécio Barcelos em aula sobre Trauma Raquimedular.

Esq.Dir.
Dr. Ítalo Suriano , Dr. Jorge Luiz Paranhos, Dr. Marcelo Chioato, Dr. Gustavo Patriota

domingo, 20 de setembro de 2015

DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE)

          A derivação ventricular externa (DVE) é de grande importância nos cuidados neurointensivos de pacientes vítimas de emergências neurológicas, tanto por medir da pressão intracraniana (PIC) e a pressão de perfusão cerebral (PP) como pelo desvio do líquido cérebro-raquidiano. A drenagem do liquor além de reduzir a PIC, cria um gradiente de pressão que redireciona o edema intersticial; o procedimento reduz a necessidade de uma craniectomia descompressiva em pacientes com tumefação cerebral bi-hemisférica.
          A colocação do cateter para uma DVE geralmente é feita no Ponto de Kocher, um ponto localizado a 2-3 cm da linha média ou na linha mediopupilar (para evitar o seio sargital) e a 1cm anterior à sutura coronal (para evitar a faixa motora).


Oxford Case Histories in Neurosurgery - Harutomo Hasegawa, Matthew Crocker, Pawan Singh Minhas
          Deve-se cortar o cabelo ao redor do sítio de incisão e do estimado sítio de saída do cateter tunelizado, depois preparar a pele com Betadine por 5min. A incisão nas proximidades do ponto de Kocher deve ser feita no planto sargital, em seguida deve-se elevar o periósteo, colocar um retrator com autorretenção e fazer um orifício com broca giratória ou trepano. Colocar cera de osso nas bordas para interromper sangramento ósseo, cortar dura-máter e cauterizar a dura e a pia-máter com coagulador bipolar. O cateter deve então ser inserido perpendicularmente em relação à superfície cerebral e seguir uma trajetória levemente inclinada no sentido medial e posterior.

Referências:

GREENBERG,M S. Manual de Neurocirurgia. 7 ed.2013


Andrade AF, Figueiredo EG, Teixeira MJ, Taricco MA, Amorim RLO, Paiva WS. Neurotraumatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015.

Oxford Case Histories in Neurosurgery - Harutomo Hasegawa, Matthew Crocker, Pawan Singh Minhas

Por: José Cássio Falcão
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

sexta-feira, 11 de setembro de 2015

TRATAMENTO DO VASOESPASMO


                O vasoespasmo cerebral tardio é uma complicação grave após hemorragia subaracnoidea (HSA). O vasoespasmo é uma causa importante de morte e contribui para 10-12% da mortalidade geral após HSA, e que atinge cerca de 50% durante o primeiro mês.  Embora haja uma correlação entre a gravidade de um espasmo volumoso de artérias e isquemia sintomática, há pacientes com espasmo de grandes artérias que nunca tornam-se sintomáticos e outros com espasmo bastante modesto, que não apenas desenvolvem sintomas, mas também se desenvolve o infarto.

                Não há atualmente nenhuma terapia ou profilaxia específica para o vasoespasmo. O baixo sucesso das estratégias atuais de tratamento pode ser devido a um conhecimento insuficiente sobre a sua fisiopatologia, apesar de um grande número de estudos in vitro e in vivo feitos para descobrir os mecanismos espásticos e para encontrar um tratamento adequado.  Provavelmente muitos fatores contribuem para o desenvolvimento de isquemia e infarto, incluindo mas não se limitando a distúrbios da microcirculação distal, anatomia colateral pobre, e variações genéticas ou fisiológicas para a tolerância de isquemia celular.

                As recomendações para o tratamento do vasosespasmo, segundo a American Heart Associação/American Stroke Association são:

1. Nimodipina oral deve ser administrada a todos os pacientes com HSA (Classe I, Nível de evidência A). (Deve-se notar que este agente foi mostrado para melhorar a resposta neurológica, mas não o vasoespasmo cerebral. O valor de outros antagonistas de cálcio, se administradas oralmente ou por via intravenosa, permanece incerto.)
2. Manutenção de euvolemia e volume sanguíneo circulante normal é recomendado para evitar isquemia cerebral tardia (Classe I; Nível de evidência B).
3. Hipervolemia profilática ou balão de angioplastia antes do desenvolvimento de espasmo angiográfico não é recomendado (Classe III, Nível de Evidência B).
4. Doppler transcraniano é razoável para monitorizar o desenvolvimento de vasoespasmo arterial (Classe IIa; Nível de evidência B).
5. A imagem de perfusão com tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode ser útil para identificar potenciais regiões de isquemia do cérebro (Classe IIa; Nível de evidência B).
6. Indução de hipertensão é recomendado para pacientes com isquemia cerebral tardia, a menos que a pressão arterial esteja elevada no inicio do tratamento ou o estado cardíaco contraindique  (Classe I, Nível de evidência B).
7. Angioplastia cerebral e/ou terapia vasodilatadora intra-arterial seletiva é razoável em pacientes sintomáticos com vasoespasmo cerebral, particularmente aqueles que não estão respondendo rapidamente a terapia hipertensiva (Classe IIa, Nível de evidência B).

REFERÊNCIAS

Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, p. 1-27. June 2012. Disponível em: <http://stroke.ahajournals.org/content/early/2012/05/03/STR.0b013e3182587839.full.pdf> Acessado em: 11 Set. 2015;


NIKITINA, Tatiana et al . Effects of iodinated contrast media in a novel model for cerebral vasospasm. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 73, n. 2, p. 125-131, Feb.  2015 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2015000200125&lng=en&nrm=iso>. Acessado em  11  Set.  2015

Por: Luíza Villarim
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO ASSOCIADO A TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR CERVICAL


O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das doenças mais frequentes na prática neurocirúrgica. É a principal causa de morte em adultos jovens com menos de 45 anos e crianças entre 1 e 15 anos de idade. Em pacientes politraumatizados, a cabeça é a parte do corpo mais frequentemente lesada, podendo ocorrer uma variedade de lesões. O TCE pode resultar em danos psicológicos, sociais e físicos. Déficit sensoriomotor, de linguagem, comprometimento emocional e cognitivo, e consequentemente, deterioração da capacidade funcional e qualidade de vida.

O traumatismo raquimedular (TRM), por sua vez, pode ser definido como uma lesão direta ou indireta sobre a medula que implica no comprometimento completo ou incompleto das funções motoras, sensitivas, autonômicas ou reflexas abaixo do nível da lesão. É uma causa importante de incapacidade, com elevado custo socioeconômico.

O TCE e o TRM estão entre as principais causas de morbimortalidade, sendo assim, quando ocorrem em associação, um pior prognóstico aguarda o paciente. Fazer o diagnóstico e o manejo do TRM cervical nos pacientes com TCE é problemático, uma vez que muitos desses pacientes apresentam um rebaixamento do nível de consciência. A incidência relatada na literatura de TRM cervical em pacientes com TCE tem variado de 4% a 8%. Instituir o diagnóstico precocemente é fundamental, para que esses pacientes recebam o tratamento mais adequado e, uma reabilitação otimizada, uma vez que esses pacientes geralmente permanecem hospitalizados por longos períodos e possuem um alto risco de morte.

REFERÊNCIAS:

1- Holly LT, Kelly DF, Counelis GJ, Blinman T, McArthur DL, Cryer HG. Cervical spine trauma associated with moderate and severe head injury: incidence, risk factors, and injury characteristics. J Neurosurg (Spine 3), 2002; 96, 285-291.

2- Michael DB, Guyot DR, Darmond WR.  Coincidence of head and cervical spine injury. J Neurotrauma, 1989; 6 (3), 177-189.
3- Neto JSM, Tognola WA, Spotti AR, Morais DF. Analysis of patients with spinal cord trauma associated with traumatic brain injury. Coluna/Columna, 2014; 13(4), 302-305.

4- Andrade AF, Figueiredo EG, Teixeira MJ, Taricco MA, Amorim RLO, Paiva WS. Neurotraumatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015; 396p. 

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

quinta-feira, 13 de agosto de 2015

O que é Neuroproteção?

A neuroproteção é uma forma de prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal contrariando a cascata de eventos que conduz à morte celular e influencia o prognóstico funcional do indivíduo a longo prazo, minimizado por uma intervenção de cuidados. Consiste na resistência neuronal a um estímulo agressor.

O emprego de neuroprotetores em medicina não é recente. Observou-se que, a despeito da etiologia da lesão primária, danos tardios atingem neurônios inicialmente não afetados pelo estímulo agressor. Qualquer que seja esse estímulo (trauma - incluindo o barotrauma, edema, inflamação, isquemia, etc.) fazem com que alterações bioquímicas sensíveis sejam sentidas no meio ambiente metabólico dos neurônios vizinhos àqueles inicialmente agredidos, promovendo perda neuronal secundária, mesmo após a cessação da agressão primária. A neuroproteção é capaz de regularizar esse meio ou de aumentar a resistência neuronal. Estudos vêm sendo feitos para o tratamento de doenças que afetam o SNC, destacando-se o Parkinson, acidentes vasculares cerebrais e doenças degenerativas.

Medidas neuroprotetoras incluem posicionamento da cabeça, controle estrito da temperatura corpórea, da glicemia, hemodinâmica, oxigenação, homeostasia interna e utilização de fármacos.

A manutenção de oxigenação e pressão arterial adequadas é fundamental no cuidado neuroprotetor de pacientes com lesões cerebrais, como a hemorragia subaracnóidea.

Assim, definir a melhor estratégia de proteção do sistema nervoso tem significativa importância na redução de danos neuropsicológicos. 
  

Referências:

MARIGO, F.A.; CRONEMBERGER, S.; CALIXTO, N. Neuroproteção: situação atual no glaucoma. Arq. Bras. Oftalmol.,  São Paulo ,  v. 64, n. 2, p. 167-171, Apr.  2001 .

CORNEJO, R. et al . Hemofiltração de alto volume e ventilação em posição prona em hemorragia subaracnóidea complicada por grave síndrome do desconforto respiratório agudo e choque séptico refratário. Rev. bras. ter. intensiva,  São Paulo ,  v. 26, n. 2, p. 193-199, jun.  2014 . 

DIAS, L.A. A. et al . Avaliação da isquemia cerebral focal induzida pela oclusão da artéria cerebral média e a ação neuroprotetora do cetoprofeno em ratos. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 58, n. 4, p. 1047-1054, dez.  2000 .


NUNES, R. R. et al . Anestésicos, precondicionamento e proteção cerebral. Rev. Bras. Anestesiol.,  Campinas ,  v. 63, n. 1, p. 129-138, Feb.  2013 . 


Por: Jeanina Cabral
Acadêmica de Medicina
Convidada da LIPANI

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sexta-feira, 7 de agosto de 2015

VENTRICULITE

Ventriculite é um quadro caracterizado por pleocitose ventricular, glicose baixa e presença de bactérias no ventrículo. Geralmente está associada a prematuridade e meningite bacteriana por gram negativo, ou à presença de corpos estranhos (derivações ventriculares, derivação ventricular externa e ferimentos penetrantes). Pode ocorrer em até 39% dos pacientes com derivação ventricular, mas a maioria das publicações relata uma incidência de 1% a 15%. Menos frequentemente associam-se a mielomeningoceles ou a ruptura de abscesso para o interior do ventrículo.

As infecções das derivações liquóricas constituem um dos mais sérios problemas destes procedimentos devido ao seu potencial de complicações graves. A alta frequência de infecção nestes procedimentos esta relacionada à presença de um corpo estranho que pode ser colonizado por bactérias de baixa virulência. A maioria das infecções acontecem nos primeiros 2 meses após a implantação da derivação. Os agentes etiológicos destas infecções são germes da pele. A maioria destes germes são estafilococos coagulase-negativa (60% resistentes a múltiplos antibióticos). Outros germes frequentes são o Staphylococcus aureus e bacilos gram negativos. Os pacientes com derivações liquóricas e corpos estranhos (projétil de arma de fogo, por exemplo), são acometidos por Staphylococcus epidermiditis em aproximadamente 54% dos casos, por Staphylococcus aureus  em cerca de 25% dos casos e o restante por outras bactérias. Os pacientes com derivação ventricular externa têm infecção ventricular por germes hospitalares. Outros organismos como fungos, podem causar ventriculite em pacientes portadores de derivações ou com ventriculostomias.

Não existe uma síndrome específica de ventriculite, pois os sinais são febre, toxemia, alteração no nível de consciência e sinais de hipertensão intracraniana. Também podem ocorrer alterações dos sinais vitais (comprometimento do IV ventrículo), e do equilíbrio hidroeletrolítico (comprometimento do III ventrículo e hipotálamo). Os sinais meníngeos são obervados em 25% dos casos.  A confirmação diagnóstica é feita através do exame do LCR ventricular, obtido por punção direta, ou por punção da válvula ou reservatório, a depender do caso. O critério para confirmação da infecção ventricular é a presença de mais de 10 leucócitos polimorfonucleares acompanhada da positividade do gram e/ou da cultura.

O tratamento deve ser instituído prontamente com antibioticoterapia sistêmica com drogas as quais os germes mais comuns sejam sensíveis e que atravessem as barreiras hematoencefálica e hemato-liquórica. A antibioticoterapia intra-tecal também pode ser realizada, sendo feita na maioria dos casos. A antibioticoterapia intra-tecal tem fundamental importância nos casos em que o germe é sensível a um antibiótico que não atravessa a barreira hematoencefálica. A antibioticoterapia inicialmente empírica, deve ser guiada pelo resultado da cultura. Em pacientes com derivação ventricular externa ou derivação ventriculoperitoneal, a troca/retirada do sistema de drenagem é indicada.


BIBLIOGRAFIA


1- COLLI, B. O. Complicações cirúrgicas das infecções bacterianas intracranianas. FMRP, USP. Disponível em < http://www.rca.fmrp.usp.br/graduacao/rcg511/texto2 >. Acesso em 18 de jul. 2015.

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

terça-feira, 7 de julho de 2015

Edema Cerebral: Citotóxico, Vasogênico e Intersticial

O edema cerebral está entre as principais causas de morbimortalidade em pacientes com lesão cerebral aguda. Como definição simplificada teremos um aumento do volume de água no conteúdo cerebral. A etiologia dessas lesões cerebrais são diversas e comumente incluem o Trauma Crânio Encefálico (TCE), Hemorragia subaracnóidea (HSA), Acidente Vascular Cerebral Isquêmico (AVCi), Hemorragia intracerebral, entre outras.

O edema cerebral é o acúmulo de líquido intracerebral podendo ser localizado ou difuso. De acordo com os mecanismos fisiopatológicos Klatzo em 1994 classificou o edema cerebral em citotóxico e vasogênico. Em 2005 Fishman acrescentou o subtipo intersticial. A depender do momento e curso da doença os subtipos podem ser conjugados.

Imagem 1. Dr. Igor Klatzo
O edema citotóxico é causado principalmente por isquemia cerebral, com evolução que depende de minutos ou horas podendo ser reversível, sendo caracterizado por uma lesão celular primária que leva a disfunção da bomba Na+ ATP-dependente. Daí existe um acúmulo do íon Na+ intracelular induzindo, consequentemente, a entrada de água (do meio extra celular para o intracelular) para dentro da célula. No início desse processo não ocorre edema cerebral pois o volume cerebral não se modifica, pois, a água apenas mudou sua localização, no que antes estava extracelular e agora intracelular.
Após um determinado tempo de evolução desse defeito de bomba Na+ ATP-dependente teremos a quebra da BHE. A partir daí o sistema antes isolado inicia a ter contribuição do conteúdo vascular, e inicia-se o processo de edema cerebral propriamente dito. Como as células da glia estão em maior número quando comparadas aos neurônios (20:1) e são mais suscetíveis a esse tipo de edema, isso levará a um rápido acúmulo de água intracelular.
O motivo pelo qual as células da glia serem mais aptos a esse edema é explicado pelo envolvimento delas com o clearence de K+ e glutamato. Durante uma isquemia há o aumento de glutamato no dialisado, provavelmente devido a diminuição da captação de glutamato pelas células gliais, devido à insuficiência energética celular. O glutamato promove a abertura de canais de Ca++ neuronais iniciando um afluxo patológico de cálcio levando consequentemente ao dano celular. Reinstrup et al. em 2000 relatou o valor normal de glutamato em pacientes sedados é de aproximadamente 10 µM e um pouco mais elevado em pacientes não sedados.
Em relação ao tratamento podemos falar que os esteroides são contraindicados para tratamento, diferentemente do manitol que pode ser uma solução para tratamento.

O edema vasogênico é uma lesão que afeta predominantemente a substância branca do cérebro pois é constituída de bandas paralelas de fibras sem interconexões solidas. Por apresentar alta densidade celular com muitas conexões intercelulares, a substancia cinzenta é menos suscetível ao edema. É tipicamente induzido pelas condições como hemorragias, infeções, convulsões, TCE, tumores, lesão por radiação e encefalopatias hipertensiva. É um edema que necessita de horas a dias para ser formado, e é considerado um processo irreversível.
Esse tipo de edema está diretamente ligado a condições que rompem a BHE devido ao aumento da permeabilidade vascular e consequente a fuga de componentes do plasma. A quebra da BHE promove o extravasamento do plasma e de seu conteúdo proteico, que é altamente osmótico. Esse extravasamento obedece à equação de Starling, relacionando as diferenças de pressão hidráulica e osmótica dos diferentes compartimentos. Esse tipo de edema também ocorre tardiamente em condições isquêmicas, como discutido anteriormente.
Em relação ao tratamento deste subtipo de edema pode-se falar que os efeitos de esteroides e manitol são eficazes.

O edema intersticial (Hidrocefálico) que se manifesta como hidrocefalia aguda ou crônica é uma consequência da deficiência de absorção que leva o aumento do líquido cefalorraquidiano (LCR). Estálocalizado no fluxo transependimário de LCR e edema intersticial na substancia branca periventricular, na hidrocefalia. Neste caso o fluido extracelular estará aumentado. Alguns autores costumam classificar o edema intersticial como subtipo especializado do vasogênico.
A forma de tratamento neste caso já é questionável em relação ao manitol e ineficaz quando se fala dos esteroides.

Clinicamente, qualquer subtipo de edema cerebral pode causar hipertensão intracraniana e agravar os sinais e sintomas da doença básica.
  
Imagem 2. Quando há edema o cérebro aumenta de volume e é comprimido contra a
superfície interna da calota craniana, que é lisa.
Isto leva a aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos, que são o melhor meio
para diagnosticar edema cerebral na macroscopia.

Imagem 3. O intenso edema, acompanhado por hemorragia
subaracnóidea, foi causado por trauma de crânio. Unicamp.
Em geral, como aspecto macroscópico do cérebro com edema teremos como principal critério diagnóstico A convexidade dos hemisférios cerebrais que estará aplanada por compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos. Outros fatores que podemos observar são: aumento de peso e de volume; hérnias de um ou mais tipos; ao corte, aumento de volume de um ou ambos hemisférios; ventrículos reduzidos de volume (caso não seja do subtipo intersticial). O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco do normal, mas pode haver borramento do limite entre ambas. Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca pode ficar acinzentada ou esverdeada.
No aspecto microscópico analisaremos distintamente as substâncias branca e cinzenta. Iniciando com o edema da substância branca teremos a presença de uma textura mais frouxa do tecido, podendo-se às vezes individualizar axônios. Se a duração do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e proliferação de astrócitos (gliose). No edema da substância cinzenta visualizaremos aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo, espaços vazios perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos prolongamentos astrocitários, (só visível em microscopia eletrônica).

Imagem 4. TC de Crânio - Visualiza-se o apagamento dos sulcos e
giros e também do ventrículo lateral direito.
  
Referência

Andrade, Almir Ferreira de - Figueiredo, Eberval Gadelha - Teixeira, Manoel Jacobsen - Taricco, Mário Augusto - Amorim, Robson Luis Oliveira de - Paiva, Wellingson Silva. Neurotraumatologia. 1ª ed. Guanabara Koogan. 2015.

Anatomia Patológica - UNICAMP

Anish Bhardwaj, MD, FAHA, FCCM, FAAN; Marek A. Mirski, MD, PhD. Handbook of Neurocritical Care, Second Edition. 2011.

Hideaki Hara, *Paul L. Huang, Nariman Panahian, *Mark C. Fishman, and Michael A. Moskowitz. Reduced Brain Edema and Infarction Volume in Mice Lacking the Neuronal Isoform of Nitric Oxide Synthase After Transient MeA Occlusion. Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism. 1996.

Michel T. Torbey. Neurocritical Care. Medical College of Wisconsin Milwaukee, Wisconsin 2009.

John P. Adams; Dominic Bell; Justin McKinlay. Neurocritical Care. A Guide to Practical Management. Springer London Dordrecht Heidelberg New York. 2010.

Urban Ungerstedt, Med Dr, Professor emeritus Dept of Physiology and Pharmacology, Karolinska Institute Microdialysis in Neurointensive Care. 3d edition. Stockholm, Sweden. 2012.


Por: Vernior Júnior
Acadêmico de Medicina
Presidente da LIPANI

quinta-feira, 2 de julho de 2015

Angioedema após infusão de alteplase no tratamento do AVCi

O angioedema é uma reação inflamatória potencialmente grave, sendo rara sua ocorrência no curso da trombólise. A incidência estimada de angiodema após o uso de alteplase no tratamento do AVCi varia de 0,02% a 5,1%.
O mecanismo do angiodema é a chamada reação anafilactoide, diferindo da reação anafilática, pois não há formação de IgE. Sua fisiopatogenia envolve a ativação do sistema fibrinolítico, com a clivagem do plasminogênio e formação de plasmina. A plasmina tem um papel fundamental no desencadeamento do angioedema, pois é responsável por converter o primeiro componente do sistema complemento (C1) na sua forma ativa, resultando na posterior ativação dos componentes C3 e C5, em suas formas ativas C3a e C5a, respectivamente. Esse sistema induz a liberação de histamina e outros mediadores inflamatórios, levando ainda ao aumento da bradicinina, um potente agente vasodilatador.
A bradicinina é inativada pela enzima conversa de angiotensina (ECA). Portanto, pacientes que fazem uso de inibidores de ECA (iECA) apresentam uma maior concentração desse peptídeo, tendo assim uma maior chance de desenvolver angioedema. O angioedema no tratamento do AVCi foi descrito pela primeira vez na literatura em 1997 em uma paciente que usava iECA. Pacientes que possuem uma deficiência de inibidor da esterase do complemento ou alguma anormalidade no metabolismo da bradicinina também possuem um maior risco de desenvolver angioedema.
Alguns autores defendem que o infarto do córtex da ínsula contralateral leva à desregulação autonômica e alterações do tônus vasomotor do lado hemiplégico. Associando-se a isso, a cascata da reação anafilactoide, resulta na localização do angioedema do lado parético. Isquemia insular pode estar associada a um maior risco de desenvolver angioedema.
Em todos os casos relatados o angioedema ocorreu entre 25 e 120 minutos após o início da terapia trombolítica. Por ser uma complicação potencialmente grave, a equipe assistencial deve estar ciente da possibilidade de sua ocorrência, para diagnosticar precocemente e instituir o tratamento o mais rápido possível.
A recomendação é que seja feita a inspeção cuidadosa da língua e da região orofaríngea a cada 30 minutos após o início da terapia com alteplase e ter particular atenção com aqueles pacientes que fazem uso de iECA, visando detectar o mais precocemente possível sinais de angioedema, levando ao pronto e efetivo tratamento.
O tratamento se baseia no uso de corticosteroides e anti-histamínicos, além de manter a via aérea do paciente, para isso a intubação orotraqueal pode ser necessária ou até mesmo procedimentos emergenciais como a cricotireoidostomia e ressuscitação. Essas medidas são eficazes na maioria dos casos, embora os dados disponíveis na literatura sejam oriundos de relatos de casos. O uso de adrenalina deve ser evitado devido o aumento do risco de hemorragia intracerebral com o aumento súbito da pressão arterial.

Referências:
1. Hill MD; Barber PA; Takahashi J; Demchuk AM; Feasby TE; Buchan AM. Anaphylactoid reactions and angioedema during alteplase treatment of acute ischemic stroke. CMAJ 2000; 162(9):1281-4.

2. Papamitsakis NIH; Kuyl J; Lutsep HL; Clark WM. Benign Angioedema After Throbolysis For Acute Stroke. Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases 2000. 9(2): 79-81.


3. Marrone LCP; Trentin S; Almeida AG; Gutierres LV; Marrone ACH; Martins SO; Friedrich MAG. Angioedema orolingual após infusão de alteplase no tratamento de acidente vascular cerebral. Relato de caso. Revista Brasileira de Neurologia 2009. 45(2): 35-38.

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI