domingo, 27 de setembro de 2015

XVII CBAN - Florianópolis-SC

O Departamento de Neurointensivismo e Trauma unidos por uma SBN melhor.



Dr. Almir Andrade - Lançamento do livro Tratado de Neurocirurgia - SBN

Dr. Leonardo Welling e Dr. Gustavo Patriota

Reunião representantes Estaduais discutindo uma neurocirurgia melhor para o Brasil .

Esq.Dir.
Dr. Almir Ferreira, Dr. Modesto Cerioni, Dr. Leonardo Welling, Dr. Gustavo Patriota e Dr. Nelson Saade

Reunião dos Departamentos discutindo a valorização e o crescimento das subespecialidades neurocirurgicas .

Dr. Alécio Barcelos em aula sobre Trauma Raquimedular.

Esq.Dir.
Dr. Ítalo Suriano , Dr. Jorge Luiz Paranhos, Dr. Marcelo Chioato, Dr. Gustavo Patriota

domingo, 20 de setembro de 2015

DERIVAÇÃO VENTRICULAR EXTERNA (DVE)

          A derivação ventricular externa (DVE) é de grande importância nos cuidados neurointensivos de pacientes vítimas de emergências neurológicas, tanto por medir da pressão intracraniana (PIC) e a pressão de perfusão cerebral (PP) como pelo desvio do líquido cérebro-raquidiano. A drenagem do liquor além de reduzir a PIC, cria um gradiente de pressão que redireciona o edema intersticial; o procedimento reduz a necessidade de uma craniectomia descompressiva em pacientes com tumefação cerebral bi-hemisférica.
          A colocação do cateter para uma DVE geralmente é feita no Ponto de Kocher, um ponto localizado a 2-3 cm da linha média ou na linha mediopupilar (para evitar o seio sargital) e a 1cm anterior à sutura coronal (para evitar a faixa motora).


Oxford Case Histories in Neurosurgery - Harutomo Hasegawa, Matthew Crocker, Pawan Singh Minhas
          Deve-se cortar o cabelo ao redor do sítio de incisão e do estimado sítio de saída do cateter tunelizado, depois preparar a pele com Betadine por 5min. A incisão nas proximidades do ponto de Kocher deve ser feita no planto sargital, em seguida deve-se elevar o periósteo, colocar um retrator com autorretenção e fazer um orifício com broca giratória ou trepano. Colocar cera de osso nas bordas para interromper sangramento ósseo, cortar dura-máter e cauterizar a dura e a pia-máter com coagulador bipolar. O cateter deve então ser inserido perpendicularmente em relação à superfície cerebral e seguir uma trajetória levemente inclinada no sentido medial e posterior.

Referências:

GREENBERG,M S. Manual de Neurocirurgia. 7 ed.2013


Andrade AF, Figueiredo EG, Teixeira MJ, Taricco MA, Amorim RLO, Paiva WS. Neurotraumatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015.

Oxford Case Histories in Neurosurgery - Harutomo Hasegawa, Matthew Crocker, Pawan Singh Minhas

Por: José Cássio Falcão
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI

sexta-feira, 11 de setembro de 2015

TRATAMENTO DO VASOESPASMO


                O vasoespasmo cerebral tardio é uma complicação grave após hemorragia subaracnoidea (HSA). O vasoespasmo é uma causa importante de morte e contribui para 10-12% da mortalidade geral após HSA, e que atinge cerca de 50% durante o primeiro mês.  Embora haja uma correlação entre a gravidade de um espasmo volumoso de artérias e isquemia sintomática, há pacientes com espasmo de grandes artérias que nunca tornam-se sintomáticos e outros com espasmo bastante modesto, que não apenas desenvolvem sintomas, mas também se desenvolve o infarto.

                Não há atualmente nenhuma terapia ou profilaxia específica para o vasoespasmo. O baixo sucesso das estratégias atuais de tratamento pode ser devido a um conhecimento insuficiente sobre a sua fisiopatologia, apesar de um grande número de estudos in vitro e in vivo feitos para descobrir os mecanismos espásticos e para encontrar um tratamento adequado.  Provavelmente muitos fatores contribuem para o desenvolvimento de isquemia e infarto, incluindo mas não se limitando a distúrbios da microcirculação distal, anatomia colateral pobre, e variações genéticas ou fisiológicas para a tolerância de isquemia celular.

                As recomendações para o tratamento do vasosespasmo, segundo a American Heart Associação/American Stroke Association são:

1. Nimodipina oral deve ser administrada a todos os pacientes com HSA (Classe I, Nível de evidência A). (Deve-se notar que este agente foi mostrado para melhorar a resposta neurológica, mas não o vasoespasmo cerebral. O valor de outros antagonistas de cálcio, se administradas oralmente ou por via intravenosa, permanece incerto.)
2. Manutenção de euvolemia e volume sanguíneo circulante normal é recomendado para evitar isquemia cerebral tardia (Classe I; Nível de evidência B).
3. Hipervolemia profilática ou balão de angioplastia antes do desenvolvimento de espasmo angiográfico não é recomendado (Classe III, Nível de Evidência B).
4. Doppler transcraniano é razoável para monitorizar o desenvolvimento de vasoespasmo arterial (Classe IIa; Nível de evidência B).
5. A imagem de perfusão com tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode ser útil para identificar potenciais regiões de isquemia do cérebro (Classe IIa; Nível de evidência B).
6. Indução de hipertensão é recomendado para pacientes com isquemia cerebral tardia, a menos que a pressão arterial esteja elevada no inicio do tratamento ou o estado cardíaco contraindique  (Classe I, Nível de evidência B).
7. Angioplastia cerebral e/ou terapia vasodilatadora intra-arterial seletiva é razoável em pacientes sintomáticos com vasoespasmo cerebral, particularmente aqueles que não estão respondendo rapidamente a terapia hipertensiva (Classe IIa, Nível de evidência B).

REFERÊNCIAS

Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, p. 1-27. June 2012. Disponível em: <http://stroke.ahajournals.org/content/early/2012/05/03/STR.0b013e3182587839.full.pdf> Acessado em: 11 Set. 2015;


NIKITINA, Tatiana et al . Effects of iodinated contrast media in a novel model for cerebral vasospasm. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 73, n. 2, p. 125-131, Feb.  2015 .   Disponível em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2015000200125&lng=en&nrm=iso>. Acessado em  11  Set.  2015

Por: Luíza Villarim
Acadêmica de Medicina
Membro da LIPANI

TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO ASSOCIADO A TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR CERVICAL


O traumatismo cranioencefálico (TCE) é uma das doenças mais frequentes na prática neurocirúrgica. É a principal causa de morte em adultos jovens com menos de 45 anos e crianças entre 1 e 15 anos de idade. Em pacientes politraumatizados, a cabeça é a parte do corpo mais frequentemente lesada, podendo ocorrer uma variedade de lesões. O TCE pode resultar em danos psicológicos, sociais e físicos. Déficit sensoriomotor, de linguagem, comprometimento emocional e cognitivo, e consequentemente, deterioração da capacidade funcional e qualidade de vida.

O traumatismo raquimedular (TRM), por sua vez, pode ser definido como uma lesão direta ou indireta sobre a medula que implica no comprometimento completo ou incompleto das funções motoras, sensitivas, autonômicas ou reflexas abaixo do nível da lesão. É uma causa importante de incapacidade, com elevado custo socioeconômico.

O TCE e o TRM estão entre as principais causas de morbimortalidade, sendo assim, quando ocorrem em associação, um pior prognóstico aguarda o paciente. Fazer o diagnóstico e o manejo do TRM cervical nos pacientes com TCE é problemático, uma vez que muitos desses pacientes apresentam um rebaixamento do nível de consciência. A incidência relatada na literatura de TRM cervical em pacientes com TCE tem variado de 4% a 8%. Instituir o diagnóstico precocemente é fundamental, para que esses pacientes recebam o tratamento mais adequado e, uma reabilitação otimizada, uma vez que esses pacientes geralmente permanecem hospitalizados por longos períodos e possuem um alto risco de morte.

REFERÊNCIAS:

1- Holly LT, Kelly DF, Counelis GJ, Blinman T, McArthur DL, Cryer HG. Cervical spine trauma associated with moderate and severe head injury: incidence, risk factors, and injury characteristics. J Neurosurg (Spine 3), 2002; 96, 285-291.

2- Michael DB, Guyot DR, Darmond WR.  Coincidence of head and cervical spine injury. J Neurotrauma, 1989; 6 (3), 177-189.
3- Neto JSM, Tognola WA, Spotti AR, Morais DF. Analysis of patients with spinal cord trauma associated with traumatic brain injury. Coluna/Columna, 2014; 13(4), 302-305.

4- Andrade AF, Figueiredo EG, Teixeira MJ, Taricco MA, Amorim RLO, Paiva WS. Neurotraumatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2015; 396p. 

Por: Thiago Sipriano
Acadêmico de Medicina
Membro da LIPANI