ICH SCORE "Escala de classificação simples e confiável para hemorragia intracerebral"

Em 2001, Hemphill et. al., publicou o ICH Score, que consiste na associação dos fatores independentemente (Glasgow Coma Score, idade> 80 anos, o volume de ICH, ICH de posição infratentorial, e presença de hemorragia intraventricular) associados à mortalidade em 30 dias dos pacientes com hemorragia intracerebral espontânea (ICH). A escala produz os valores de 0 a 6. Hemphill et al. apresenta uma análise da aplicação ICH Score em 161 pacientes. Uma pontuação baseado nas variáveis ​​foi atribuído a cada paciente. Todos os pacientes dentro de seu conjunto de dados com uma pontuação de 0 sobreviveu, e todos os pacientes com uma pontuação de 5 morreram.

Artigo de apresentação ICH SCORE

Em 2006, Patriota et. al., aplicou o ICH Score em 37 pacientes, a mortalidade em trinta dias para pacientes com ICH Score de 0, 1, 2, 3 e 4 foram 11,11%, 12,5%, 44,44%, 70% e 100% respectivamente, demonstrando um aumento progressivo na mortalidade em 30 dias.

Segundo Hemphill et. al., ICH Score é uma escala de classificação clínica simples que permite a estratificação de risco em apresentação com ICH. A utilização de uma escala como o ICH Score poderia melhorar a padronização de protocolos de tratamento clínicos e estudos de pesquisa clínica no ICH.

As Desvantagens: Críticas em relação a predizer apenas mortalidade. Porém já foi evidenciado também está relacionado com o bom prognóstico funcional.

TABELA: ICH SCORE

VARIÁVEIS	ACHADOS	PONTUAÇÃO
Glasgow	3-4 5-121 3-15	2 1 0
Idade	≥ 80 anos < 80 anos	1 0
Localização	Infratentorial Supratentorial	1 0
Volume	≥ 30 ml < 30ml	1 0
Sangramento Intraventricular	Sim Não	1 0

REFERÊNCIAS

HEMPHILL JC III, et al. The ICH Score: a sim­ple, reliable grading scale for intracerebral hemorrhage. Stroke. San Francisco; v.32, p.891-897, 2001. Disponíve em: http://stroke.ahajournals.org/content/32/4/891.long. Acessado em: 29 de agosto de 2014.

PATRIOTA, Gustavo Cartaxo et al . Determining ICH Score: can we go beyond?. Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo ,  v. 67, n. 3a, Sept.  2009 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2009000400006&lng=en&nrm=iso>. access on  29  Aug.  2014.  

Artigo original de apresentação ICH SCORE

Por: Ronan Vieira
Acadêmico do quinto período de Medicina
Membro da LIPANI

Síndrome de Grisel: Diagnóstico, Sintomas e Tratamento

A fixação rotatória de C1/C2 foi descrita primeiramente em 1830 por Bell em um caso de ulceração da faringe. Exatamente cem anos depois, em 1930, Grisel descreveu associação entre fixação rotatória C1/C2 e histórico de infecção de vias aéreas superiores recente (Associação chamada SÍNDROME DE GRISEL).

O diagnóstico de Síndrome de Grisel é feito a partir da faixa etária do paciente (pois acomete na maioria dos casos crianças) e uma história de clínica compatível (histórico de infecção de vias aéreas superiores ou afecção inflamatória de cabeça e pescoço)

Os sintomas presentes dessa síndrome são perda de mobilidade cervical e dor. No exame clínico a cabeça do paciente estará inclinada para um dos lados associado à rotação contralateral (atentar para o diagnóstico diferencial de torcicolo).

A Síndrome de Grisel também pode ser chamada de “torcicolo paradoxal” motivo desse nome é pelo músculo esternocleidomastoideo se apresentar relaxado no lado em que a cabeça encontra-se inclinada e tensão no lado oposto.

Sinal mais importante seria o desvio do processo espinhoso de C2 para o mesmo lado da cabeça (sinal de Sudek). Para fechar o diagnóstico os exames de imagem devem ser realizados.

A classificação de Fielding e Hawkins deve ser utilizada para escolha do tratamento. Na maioria das vezes a Síndrome de Grisel é benigna. Para o tratamento, a depender do caso, pode-se iniciar com medicamentos, redução de danos cervical e imobilização da coluna. Em casos de falha no tratamento conservador, recorrências de subluxações e subluxações irredutíveis, pode ser necessário a intervenção cirúrgica.

Classificação FIELDING e HAWKINS - subluxação Rotatoria atlanto-occipital

Tipo I Desvio rotatorio Simples SEM anterior Desvio. Ligamento transverso Intacto . Odontoïde E o pivo.

Tipo II Desvio rotatório e anterior entre 3-5 mm. Ligamento transverso rompido e a faceta oposta age como o pivô

Tipo III Desvio rotatório e anterior maior 5mm com subluxação de ambas artic. atlantoaxiais. Lesão do lig transverso e facetas.

Tipo IV Subluxação posterior de ambas artic atlantoaxiais. Raro, descrito em A.R. em adultos.

Tipo V: (Levine e Edwards) luxação franca; extremamente rara.

Referências

Bell C. The nervous system of the human body, embracing papers to the Royal Society on the subject of nerves. London:Longman, Rees and Orme; 1830. p. 403.

Grisel P. Enucléation de l’atlas et torcicolis nasopharyngien. Presse Médicale 1930;38:50-3.

Alécio C. E. S. Barcelos, Gustavo C. Patriota. Nontraumatic Atlantoaxial Rotatory Subluxation:

Grisel Syndrome. Case Report and Literature Review. Global Spine J 2014; 04(03): 179-186.

Livro do neurocirurgião. Ed. G Samandouras. Oxford University Press, 2010.

Fielding JW, Hawkins RJ (1977) Atlanto-axial rotatory xation. (Fixed rotatory subluxation of the atlanto-axial joint). J Bone Joint Surg Am; 59:37–44.

Por: Vernior Júnior
Acadêmico do quinto período de Medicina
Presidente da LIPANI

Avaliação neurológica do paciente com traumatismo raquimedular: escala ASIA.

INTRODUÇÃO

De acordo com as Diretrizes Assistenciais do Hospital Israelita Albert Einstein, traumatismo raquimedular (TRM) "é a lesão da medula espinhal que provoca alterações, temporárias ou permanentes, na função motora, sensibilidade ou função autonômica”. A lesão medular é um tipo de acidente altamente incapacitante e que muda a expectativa de vida do indivíduo lesado, bem como seus relacionamentos em seus círculos sociais, devido às mudanças de hábito: dependência, restrições e outros.

No Brasil, os dados são desconhecidos, mas dados estadunidenses apontam 55 casos por milhão de habitantes/ano somente nas zonas rurais, os quais se traduzem em 17.050 lesionados a cada ano. A maior incidência ocorre em adolescentes e adultos jovens, incapacitando parcela da população economicamente ativa. Dois terços dos TRM acometem a coluna cervical baixa (C3-C7).

HISTÓRIA E EXAME FÍSICO

• Ao receber-se um paciente com TRM, deve-se seguir os seguintes passos na sala de emergência:

1. Atendimento segundo o ATLS, com imobilização cervical e prancha rígida;
1. Se paciente desacordado, considerá-lo com lesão cervical e realizar exames secundários de imagem.
2. Se acordado, colher breve história para avaliar possibilidade de TRM.
2. Mobilização em bloco;
3. Retirada da prancha rígida assim que possível
1. Após exames. Máximo de duas horas.
4. Preencher ficha da escala ASIA.
5. Internar o paciente aos cuidados especialistas.

Durante o exame neurológico secundário determinar em qual nível houve lesão. Atualmente, como padrão para fazer esta avaliação, utiliza-se a escala da ASIA (American Spinal Injury Association), que é dividida em quatro partes:

1. Exame da motricidade;
2. Exame da sensibilidade;
3. Escala de Frankel modificada;
4. FIM (functional independence measure) - aferição de independência funcional

Motricidade

O exame da motricidade é graduado de 0 a 5 pontos por grupo muscular

0.  sem contração muscular

1.  contração sem movimento
2.  movimento em plano horizontal sem vencer a força da gravidade
3.  movimento vence a força da gravidade, mas não resistência
4.  movimento vence resistência
5.  força muscular normal

Grupos musculares por raiz nervosa
C5	Flexão do cotovelo
C6	Extensão do punho
C7	Extensão de cotovelo e dedos
C8	Flexão dos dedos
T1	Abdução dos dedos
L2	Flexão do quadril
L3	Extensão do joelho
L4	Dorsiflexão do pé
L5	Extensão do hálux
S1	Flexão plantar

Sensibilidade

O exame da sensibilidade avalia os dermátomos e graduado de 0 a 2

0.  ausente

1.  presente com sensação de formigamento

2.  normal ou completo

Sensibilidade
C5	Área sobre m. deltoide
C6	Dedo polegar
C7	Dedo médio
C8	Dedo mínimo
T1	Face medial do antebraço
T2	Axila
T4	Mamilo
T6	Apêndice xifoide
T10	Umbigo
T12	Sínfise púbica
L4	Face medial da perna
L5	Espaço entre QDI e QDII
S1	Borda lateral do pé
S3	Área sobre tuberosidade isquiática
S4/S5	Região perianal

Escala de Frankel

Chamada pela ASIA de ASIA impairment scale (AIS), avalia o grau de deficiência do paciente com TRM.

Escala de Frankel
A	Completa - sem função motora
B	Incompleta - função sensitiva até S4/S5; sem função motora
C	Incompleta - há função motora e maioria dos músculos tem força inferior a grau 3
D	Incompleta - há função motora e maioria dos músculos tem força superior a grau 3
E	Normal

FIM

Avaliação funcional objetiva, infere a influência do TRM na independência do paciente para se alimentar, vestir-se, tomar banho e outras. Seu caráter é prognóstico.

CONSIDERAÇÕES

À primeira vista, percebe-se que a escala ASIA - adotada hoje em todo o mundo para pacientes com TRM - é extensa e complexa por ser composta por variáveis que envolvem conhecimentos básicos e específicos, mas esta é uma ferramenta crucial para tratamento e prognostico desses indivíduos, considerada padrão-ouro neste tipo de traumatismo. 

ANEXOS

Folha de preenchimento da escala ASIA, em inglês. Disponibilizada online pelo site da associação.

REFERÊNCIA

AMERICAN SPINAL INJURY ASSOCIATION. INTERNACIONAL STANDARDS FOR NEUROLOGICAL CLASSIFICATION OF SPINAL CORD INJURY - EXAM SHEET. Disponível em http://www.asia-spinalinjury.org/elearning/ISNCSCI_Exam_Sheet_r4.pdf. Acesso em 22/08/2014.

PINTO, F.C.G. MANUAL DE INICIAÇÃO EM NEUROCIRURGIA. Cap. 7. Cap. 23. 2 ed. São Paulo: Santos. 2012

HOSP. ISRAELITA ALBERT EINSTEIN. DIRETRIZES ASSISTENCIAIS. Fevereiro, 2012. Disponível em http://medsv1.einstein.br/diretrizes/ortopedia/Trauma_Raquimedular.pdf. Acesso 22/08/2014.

SANTOS, TSC. GUIMARÃES, R.M. BOEIRA, S.F. EPIDEMIOLOGIA DO TRAUMA RAQUIMEDULAR EM EMERGÊNCIAS PÚBLICAS NO MUNICÍPIO DO RIO DE JANEIRO. Outubro 2012, disponíbel em http://www.scielo.br/pdf/ean/v16n4/15.pdf. Acesso 22/08/2014.

Wikipédia. ESTADOS UNIDOS. Disponível em http://pt.wikipedia.org/wiki/Estados_Unidos. Acesso 22/08/2014.

Publicado por Breno Guedes
Acadêmico de Medicina
Membro LIPANI

Classificação das Hemorragias Subaracnóideas Traumáticas (HSAt)

              A lesão cerebral traumática ocorre em aproximadamente 10 milhões de casos novos/ano no mundo e é a principal causa de morte e invalidez entre jovens (15 a 35 anos). Wilks em 1869 foi o primeiro autor a sugerir uma relação entre traumatismo cranioencefálico (TCE) e hemorragia subaracnóidea. Freytag e Courville demonstraram através de necropsias que a lesão mais freqüente no TCE é a HSAt. O diagnóstico de hemorragia subaracnóidea traumática é feito baseado na história de trauma associada à hemorragia no espaço subaracnóideo documentada com Tomografia Computadorizada de crânio.

            Não existe consenso quanto a uma classificação prática e específica para HSAt que considere os riscos de complicações devidas ao volume e localização de sangue.

            Fukuda em 1998 propôs uma classificação específica para HSAt em seu estudo comparativo entre dano isquêmico tardio causado pela HSAt em relação ao causado pela ruptura de aneurismas. Subdividiu-se a HSAt em 3 tipos:

Tipo 1: HSA focal em 1 ou 2 cisternas.

Tipo 2: Difuso laminar ou espesso em 1 cisterna + HSA em outra topografia.

Tipo 3: Difuso espesso ou espesso em 2 ou mais cisternas.

             Outra classificação é a de Morris-Marshall, proposta em 1997 por estes autores. Foram analisados 404 adultos com TCE grave em 51 centros de 11 países, relacionando achados na TC de entrada com o prognóstico destes pacientes. Os resultados demonstram que quando a HSAt ocorre em um único local a mortalidade é de 18% e prognóstico favorável em 59%, não tendo a localização da hemorragia mostrado variação nos resultados. Ocorrendo cisterna com quantidade suficiente de sangue para preenchê-la ou duas cisternas não preenchidas por sangue, a mortalidade foi de 25% e o prognóstico favorável 51%. A presença de HSAt em 3 ou mais sítios resultou na mortalidade de 44% e 28% de prognóstico favorável. A combinação entre dois locais com HSA, incluindo o tentório, mostrou mortalidade de 31% e prognóstico favorável em 44%. Os autores deste estudo concluíram que o número de cisternas com sangue tem relação direta com o prognóstico dos pacientes e que a presença de sangue no tentório associada a outra cisterna com HSA, tem prognóstico pior. 

              Nenhuma das classificações, no entanto, leva em consideração

pacientes com TCE leve e moderado com HSAt ; também não se especifica se cada subtipo leva a alterações específicas pela HSAt, como vasoespasmo e hidrocefalia, levando a crer que as classificações até hoje propostas apenas relacionam a quantidade de sangue vista na TC com maior gravidade do trauma e conseqüente maior agressão aos neurônios, justificando assim o pior prognóstico, independentemente das alterações fisiopatológicas promovidas pela hemorragia isoladamente.

Referência:

Hemorragia subaracnóidea traumática: aspectos clínicos, radiológicos ecomplicações / Traumatic subarachnoid hemorrhage: clinical and radiological aspects and complications. Fonte: J. bras. neurocir;19(3):31-36, 2008.

Por: Ana Quézia
Acadêmica do Quarto Período de Medicina
Membro da LIPANI

Coagulopatia no paciente com TCE

As coagulopatias decorrentes de traumatismo cranioencefálico possuem causa multifatorial. Entre elas, o consumo, as disfunções ou diluição dos fatores de coagulação e plaquetas e o aumento da fibrinólise figuram entre os principais problemas. Os pacientes vitimas de TCE grave podem evoluir em um ciclo vicioso que compreende coagulopatia, hipotermia e acidose, geralmente referido como uma tríade letal. A prevalência dos afetados varia conforme uma série de fatores. A coagulopatia é mais comum em pacientes vitimas de traumas penetrantes, principalmente devido ao maior dano ao tecido cerebral e ao rompimento da barreira hematoencefálica.

Os mecanismos da ativação são pouco conhecidos, apesar da grande quantidade de pesquisas sobre este tema. Entretanto, a coagulopatia parece seguir uma via diferente da convencional que acontece após um trauma de membros ou de tronco, por exemplo, onde o choque hemorrágico, hemodiluição e hipotermia são os principais gatilhos. Geralmente a perda sangüínea não é tão grande a ponto de desencadear o choque e tampouco a ressuscitação volêmica é tamanha a ponto de causar hemodiluição e hipotermia, sinalizando que tais fatores não se relacionam diretamente à discrasia em paciente pós-TCE.

Craniotomia descompressiva em paciente vítima de ferimento penetrante por arma de fogo - foto: BG.

De acordo com dois estudos publicado em 2012 no Journal of Neurotrauma, o tecido cerebral é um forte fator ativador de plaquetas e de moléculas pró-coagulantes (liberação de fator tecidual expressado no parênquima), podendo levar à formação de microtrombos, coagulopatia consumptiva e coagulação intravascular disseminada. 20 a 35% dos pacientes desenvolveram coagulopatia após o trauma e parcela semelhante cursou com sinais ou sintomas 48 horas depois, fato relacionado à  piora do prognóstico.

A conclusão foi de que pacientes que desenvolvem este mal secundário ao trauma de crânio sem lesão extracraniana nos dias conseguintes apresentaram pior prognóstico, corroborando com o fato de que são pacientes que necessitam de contínua monitoração dos parâmetros hemostáticos, além de seguimento com tomografia computadorizada de crânio a evitar a doença em qualquer estágio da evolução do paciente vítima de trauma craniano isolado.

REFERÊNCIAS

1) Traumatic Brain Injury-Associated Coagulopathy. Jianning Zhang. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:2597–2605 (November 20, 2012)

2) Multicenter Evaluation of the Course of Coagulopathy in Patients with Isolated Traumatic Brain Injury: Relation to CT Characteristics and Outcome. Gaby Franschman. JOURNAL OF NEUROTRAUMA 29:128–136 (January 1, 2012)

Postado originalmente em MedNuvem

Por Breno Guedes
Acadêmico do Oitavo Período de Medicina
Membro LIPANI

Fístula carótido-cavernosa: bases anatômicas e correlação clínica

    Por definição, as fístulas carótido-cavernosas (FCC) são comunicações espontâneas ou adquiridas entre artéria carótida interna (ACI) e o seio cavernoso (SC), gerando, com isso, um shunt com transmissão do fluxo e da pressão arterial para o seio cavernoso. Consequentemente, ocorre uma reversão do fluxo nas veias que drenam para o SC, como também aumento do fluxo sanguíneo nas suas vias de drenagem.

    Vamos relembrar um pouco da anatomia do seio cavernoso...

    O SC é um dos mais importantes seios da dura-máter localizado na porção central da base do crânio, situada lateralmente ao corpo do esfenoide e da sela túrcica. Os nervos cranianos III, IV e os ramos oftálmico e maxilar do NC V passam na parede lateral do SC. Além disso, é atravessado pelo segmento horizontal da ACI e pelo NC VI. Recebe sangue das veias oftálmica superior e central da retina, além de algumas veias do cérebro (veias superfícies laterais do cérebro, p.e). Drena através dos seios petroso superior e petroso inferior, além de comunicar-se com o seio cavernoso contralateral por meio do seio intercavernoso.

     

Fonte: www.neuroinformação.blogspot.com

     As relações anatômicas no interior do SC são causas de bastante controvérsia desde as descrições dos anatomistas clássicos até estudiosos da vanguarda científica, sendo mais bem compreendida após o advento do microscópio e da angiografia.

Rhoton. Microsurgical anatomy: The cavernous sinus.

    Geralmente, a veia oftálmica superior e a veia oftálmica inferior são as primeiras a receber esse fluxo reverso, em razão de possuírem menor gradiente de pressão. Os eventos fisiopatológicos que se seguem a compressão elevada são: congestão venosa orbitária, transudato intersticial, aumento da pressão intra-ocular pela dificuldade de drenar o humor aquoso. Pode-se observar, então, limitações em relação aos movimentos dos músculos extra-oculares seja devido ao edema de estruturas orbitárias ou compressão dos NC.

    As fístulas carótido-cavernosas têm sido classificadas sob diferentes parâmetros com o objetivo de tentar abranger, ao máximo, os graus de severidade dessa patologia. Pode-se descrever de acordo com a etiologia (traumática ou espontânea) ou em relação à condição de fluxo (alta ou baixa). Todavia, em relação ao prognóstico e manejo desses pacientes, essas classificações podem ser incompletas. Atualmente, a categorização em uso entre as disponíveis é a proposta por Barrow que se baseia no suprimento arterial destas comunicações.

     As causas dessas fístulas arteriovenosas são bastante variadas como: trauma craniano, ruptura de aneurisma cavernoso da ACI, dissecção arterial, síndromes de deficiência de colágeno e displasia fibromuscular.

     A tríade clínica clássica das FCC é caracterizada por: sopro pulsátil, proptose e hiperemia conjuntival. As consequências da reversão do fluxo para as veias oftálmicas são: exoftalmia, paralisia dos NC, amaurose e dor orbital. Já a hipertensão venosa nos seios da dura-máter pode levar ao surgimento de cefaleias, hemorragias intracranianas ou sangramentos para o interior do seio esfenoidal (epistaxe, em casos mais graves). O diagnóstico é baseado na história clínica, no exame físico e nos exames de imagem (angiografia é o método de escolha).

     O tratamento convencional é a embolização transarterial da ACI na tentativa de ocluir o fluxo artério-venoso. O método endovascular tem taxa de sucesso em 85-97% dos casos. A base do tratamento cirúrgico é realizar essa oclusão através de clipes metálicos. Técnicas endovasculares podem complementar um tratamento cirúrgico parcial e vice-versa.

Angiografia mostra duas imagens em projeção lateral. Em A, fase de injeção do contraste e em B, a fase tardia mostrando a drenagem para a veia oftálmica superior. (http://www.medicina.ufmg.br/imagemdasemana/caso20.html)

Por Djanino Fernandes da Silva

Acadêmico do sexto período de Medicina

Membro da LIPANI

Referências

ORBA, Rover et al . Fístula carótido-cavernosa com epistaxe letal: relato de caso.Arq. Neuro-Psiquiatr.,  São Paulo, v. 59, n. 2A, June  2001.

VILELA, Manuel Augusto Pereira. Fístula carotídeo-cavernosa. Rev. bras.oftalmol.,  Rio de Janeiro ,  v. 72, n. 1, Feb.  2013 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-72802013000100015&lng=en&nrm=iso>. access on  05  Aug.  2014. 

LUCENA, Adson Freitas de; MONT'ALVERNE, Francisco José. Fístula Carótido-cavernosa: correlação anatômica, fisiopatologia, classificação e tratamento. In: Sociedade Brasileira de Neurorradiologia - SBNR, São Paulo, SP, Brasil. Disponível em: <http://sbnr.org.br/fistula-carotido-cavernosa-correlacao-anatomica-fisiopatologia-classificacao-e-tratamento-2>. Acessado em: 03 de agosto de 2014.